Вирус Эпштейна барр: симптоматика и лечение, пути заражения инфекцией вэб, народные способы лечения

Вирус Эпштейн – Барр и аутоиммунные заболевания

Опубликовано вс, 27/12/2020 – 18:18

Заражения вирусом Эпштейн – Барр

Вирус Эпштейн – Барр – это широко распространенный вирус герпеса человека, который обладает уникальной способностью инфицировать, активировать и латентно сохраняться в В-лимфоцитах на протяжении всей жизни инфицированного человека. Во время первичной инфекции EBV , передаваемый через слюну, поражает нативные В-клетки в миндалинах путем связывания поверхностного гликопротеина вируса gp350 с рецептором комплемента 2 (также известным как CD21), который экспрессируется зрелыми В-клетками и фолликулярными дендритными клетками .

В развивающихся странах большинство детей инфицируются в течение первых трех лет жизни, и серопозитивность по EBV достигает 100% в течение первого десятилетия. Эти ранние первичные инфекции почти всегда протекают бессимптомно. Напротив, в развитых странах до половины детей все еще остаются серонегативными по EBV в конце своего первого десятилетия жизни и впоследствии заражаются при интимном оральном контакте в подростковом или юношеском возрасте. До 50% этих отсроченных первичных инфекций носят симптоматический характер и проявляются как острый инфекционный мононуклеоз. Когда первичная инфекция EBV возникает в раннем детстве, как это обычно бывает в развивающихся странах, она протекает бессимптомно, но когда она откладывается до подросткового возраста или позже, как в развитом мире, она обычно проявляется. как инфекционный мононуклеоз, при котором количество латентно инфицированных В-клеток памяти может возрасти до половины, а возможно, даже выше, от компартмента периферических В-клеток памяти. Неясно, почему следует инфицировать более высокую долю В-клеток, если первичная инфекция откладывается от детства до подросткового возраста или позже. Возможные объяснения включают более высокую дозу вирусного инокулята, полученного при интимном оральном контакте, и пониженную способность вызывать быстрый эффективный CD8 + Т-клеточный ответ у подростков / взрослых по сравнению с маленькими детьми.

Диагностика инфекции вирусом Эпштейн – Барр

Золотым стандартом для обнаружения EBV-инфицированных B-клеток в гистологическом материале является гибридизация in situ для кодируемой EBV малой РНК (EBER-ISH) , что позволяет определять частоту В-клеток, инфицированных вирусом гепатита В, в инфильтратах В-клеток. Однако, если вирусная нагрузка ткани определяется как общее количество копий генома EBV, определенное с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР), то невозможно определить, является ли значительное увеличение вирусной нагрузки результатом большого увеличения частоты латентно инфицированные В-клетки, которые экспрессируют от двух до пяти копий вирусного генома на клетку, или очень небольшого увеличения доли инфицированных клеток, реплицирующих вирус, которые содержат тысячи геномов на клетку. На вероятность обнаружения EBV в органе-мишени также влияет размер образца ткани, при этом вероятность обнаружения при биопсии ниже, чем при исследовании всего органа

Исследования с использованием EBER-ISH выявили повышенную частоту EBV-инфицированных В-клеток в слюнных железах при синдроме Шегрена , толстой кишке при язвенном колите и болезни Крона , головном мозге при рассеянном склерозе , тимусе при миастении и щитовидной железе при болезни Грейвса. Исследования с использованием только ПЦР показали повышенные уровни ДНК EBV в печени при первичном билиарном циррозе , почках при IgA-нефропатии и мембранозной нефропатии и легких при идиопатическом фиброзе легких. В то время как концепция органа-мишени ясна для органоспецифического аутоиммунитета, это менее ясно для системного аутоиммунитета. При системной красной волчанке например, повреждение ткани может быть опосредовано либо аутоантителами, продуцируемыми в лимфоидных органах, удаленных от ткани-мишени, либо прямой лимфоцитарной инфильтрацией нелимфоидных органов, таких как почки.

Абсолютный размер популяции CD8 + Т-клеток у здоровых людей уменьшается в три раза в возрасте от 2 до 16 лет Здесь предполагается, что генетически детерминированный дефицит Т-лимфоцитов CD8 + не ведет к нарушению контроля над EBV , когда первичная инфекция происходит в раннем детстве, если дефицит не является серьезным, но когда первичная инфекция происходит в подростковом или взрослом возрасте после нормального возраста – связанное с этим резкое снижение количества CD8 + Т-клеток и тот же генетический дефицит CD8 + Т-клеток с большей вероятностью ухудшит контроль над инфекцией EBV.

Вирус Эпштейн – Барр и В – клетки

EBV выводит инфицированную В-клетку из состояния покоя и превращает ее в активированный В-бласт, а затем использует нормальные пути дифференцировки В-клеток, так что В-бласт дифференцируется в зародышевом центре и становится латентно инфицированной В-клеткой памяти покоя, которая выходит из зародышевого центра и циркулирует в крови. Латентно инфицированные В-клетки памяти, возвращающиеся в миндалины, могут окончательно дифференцироваться в плазматические клетки, которые инициируют литический (репликативный) цикл с образованием инфекционного вируса. Полученные в результате свободные вирионы инфицируют эпителиальные клетки миндалин, где вирус реплицируется с высокой скоростью и постоянно выделяется в слюну для передачи новым хозяевам. Новообразованный вирус также может инфицировать дополнительные нативные В-клетки у того же хозяина.

Латентно инфицированные В-клетки памяти обнаруживают молекулярные признаки классических антиген-отобранных В-клеток памяти, а именно соматическую гипермутацию и рекомбинацию их иммуноглобулиновых (Ig) генов с переключением классов. При нормальной дифференцировке B-клеток нативные B-клетки активируются антигеном через B-клеточный рецептор (BCR) и с помощью T-клеток через рецептор CD40, так что они пролиферируют и прогрессируют через реакцию зародышевого центра. Примечательно, что EBV экспрессирует два белка, латентный мембранный белок 2A (LMP2A) и LMP1, которые имитируют активированный антигеном BCR и активированный рецептор CD40 соответственно. В миндалинах LMP2A и LMP1, по-видимому, работают синергетически с передачей сигналов BCR и CD40, соответственно

Читайте также:  Использование глазных капель левомицитиновые в нос при насморке у детей

Экспансия моноклональных или олигоклональных B-клеток происходит в щитовидной железе при тиреоидите Хашимото , слюнных железах при синдроме Шегрена , синовиальной оболочке при ревматоидном артрите , спинномозговой жидкости при рассеянном склерозе , печени при первичном билиарный цирроз, мышцы при дерматомиозите и полимиозите и кровь при системной красной волчанке. Эти клонально размноженные В-клетки демонстрируют молекулярные признаки реакции зародышевого центра, управляемой антигеном, а именно соматическую гипермутацию и высокое соотношение мутаций замещения к молчащим мутациям в определяющих комплементарность областях генов вариабельной (V) области Ig.

Вирус Эпштейн – Барр и Т – клетки

Инфекция EBV обычно находится под жестким контролем EBV-специфических иммунных ответов, особенно цитотоксических CD8 + T-клеток, которые устраняют пролиферирующие и литически инфицированные B-клетки. Контроль CD8 + Т – клеток из EBV-инфицированных В – клеток нарушается у пациентов с аутоиммунными заболеваниями. При рассеянном склерозе этот дефектный контроль EBV не связан с повышенной устойчивостью B-клеток к уничтожению цитотоксическими CD8 + T-клетками или с функциональным нарушением цитотоксической способности CD8 + T-клеток, а является результатом уменьшения количества EBV-специфичных CD8 + T-клеток. Это, в свою очередь, происходит из-за общего дефицита CD8 + T-клеток и из-за уменьшения доли EBV-специфических T-клеток в общей популяции CD8 + T-клеток. Было высказано предположение, что низкая доля EBV-специфических Т-клеток в популяции CD8 + Т-клеток при рассеянном склерозе связана с истощением Т-клеток, которое происходит в вирус-специфических CD8 + Т-клетках во время хронических вирусных инфекций высокой степени тяжести. Лишение солнечного света и витамина D также усугубит дефицит CD8 + Т-клеток и нарушение контроля EBV

Вирус Эпштейн – Барр и аутоиммунные заболевания

Вирус Эпштейна-Барра (EBV) подозревался в участии в патогенезе различных хронических аутоиммунных заболеваний с момента обнаружения повышенных уровней антител к этому вирусу при системной красной волчанке (СКВ) в 1971 году. Обычно эффект инфекции EBV объясняется иммунологической перекрестной реактивностью между EBV и аутоантигенами. Однако в 2003 г. гипотеза аутоиммунных заболеваний, связанных с инфицированием EBV, была предложена в качестве основы для этиопатогенеза хронических аутоиммунных заболеваний человек. Эта гипотеза предполагает, что у генетически предрасположенных индивидуумов аутореактивные В-клетки, инфицированные EBV , засевают орган-мишень, где они вырабатывают патогенные аутоантитела и обеспечивают костимулирующие сигналы выживания аутореактивным Т-клеткам, которые в противном случае умерли бы в органе-мишени в результате индуцированного активацией апоптоза. Вероятно, предрасположенность к развитию хронических аутоиммунных заболеваний после инфицирования EBV зависит от генетически детерминированного количественного дефицита цитотоксических CD8 + Т-клеток, которые обычно держат инфекцию EBV под жестким контролем.

С 1980 годом было признано , что доля и количество CD8 + Т – клеток в периферической крови уменьшаются , и что отношение CD4 / CD8 увеличивается у пациентов с аутоиммунными заболеваниями, в том числе при рассеянном склерозе (MS), ревматоидном артрите , системной красной волчанке , синдроме Шегрена , системном склерозе , дерматомиозите , первичном билиарном циррозе , первичном склерозирующем холангите , язвенном колите , болезни Крона, псориазе, витилиго , буллезном пемфигоиде , очаговой алопеции , идиопатической дилатационной кардиомиопатии , сахарном диабете 1 типа, болезни Грейвса , тиреоидите Хашимото , миастении, нефропатии IgA , мембранозной нефропатии (или мембранозном гломерулонефрите) и пернициозной анемии.

Таким образом, дефицит CD8 + T-клеток, по-видимому, является общей характеристикой хронических аутоиммунных заболеваний человека. Первоначально это было интерпретировано как уменьшение количества супрессорных CD8 + Т-клеток, приводящее к растормаживанию аутоиммунных ответов, но позже это было связано с секвестрацией CD8 + Т-клеток в органе-мишени, поскольку CD8 + Т-клетки избирательно обогащены по сравнению с CD4 + Т-клетками в целевом органе при некоторых аутоиммунных заболеваниях. Однако, если CD8 + Т-клетки накапливаются в органе-мишени из-за присутствия EBV, количество CD8 + T-клеток в крови должно увеличиваться, а не уменьшаться, потому что обычно ответ CD8 + T-клеток увеличивается с нагрузкой EBV. Альтернативное объяснение, состоит в том, что генетический дефицит CD8 + Т-клеток приводит к снижению ответа CD8 + Т-клеток на EBV, что позволяет В-клеткам, инфицированным EBV, накапливаться в органе-мишени.

Профилактика аутоиммунных заболеваний

Вакцинация здоровых ВИЧ-серонегативных молодых людей рекомбинантным gp350 эффективна для предотвращения развития инфекционного мононуклеоза, вызванного EBV-инфекцией, хотя и не предотвращает бессимптомную EBV-инфекцию, но вакцинированные субъекты показали сероконверсию к антителам против gp350, которые сохранялись> 18 месяцев и, вероятно, были ответственны за защитный эффект, поскольку антитело против gp350 нейтрализует инфекционность EBV Вакцинация gp350 может снизить частоту хронических аутоиммунных заболеваний за счет уменьшения количества В-клеток, инфицированных EBV , и тем самым уменьшения вероятности инфицирования аутореактивных В-клеток во время первичной инфекции.

Читайте также:  Почему из аптек пропал Биопарокс и на основании чего его запретили

Лечение аутоиммунных заболеваний

Потенциально существует три способа лечения хронических аутоиммунных заболеваний путем борьбы с инфекцией EBV: (1) истощение В-клеток моноклональными антителами; (2) повышение иммунитета к EBV; (3) противовирусные препараты. Истощение В-клеток ритуксимабом уничтожает не только В-клетки, инфицированные EBV , но и неинфицированные В-клетки, которые обычно обеспечивают защитный иммунитет против инфекционных агентов. Улучшение nтечения аутоиммунного заболевания с помощью терапии ритуксимабом согласуется с важной ролью EBV в развитии заболевания, но не является доказательством, поскольку положительный эффект может быть опосредован элиминацией аутореактивных B-клеток, не инфицированных EBV. Более убедительным доказательством важной роли EBV может быть искоренение аутоиммунных заболеваний путем повышения иммунитета к EBV или лечения противовирусными препаратами. Гуморальный иммунитет к EBV может быть усилен вакцинацией gp350 или введением гуманизированного или человеческого моноклонального антитела против gp350. CD8 + Т-клеточный иммунитет может быть усилен внутривенной инфузией аутологичных EBV-специфических цитотоксических CD8 + Т-клеток после размножения in vitro или введением таких агентов, как интерлейкин-7, который увеличивает популяцию функциональных вирус-специфических CD8 + Т-клеток при хронической вирусной инфекции.

Что касается противовирусных препаратов, лечение ацикловиром и родственными ему препаратами, которые ингибируют ДНК-полимеразу герпесвируса, вероятно, будет иметь лишь ограниченный положительный эффект при хронических аутоиммунных заболеваниях, потому что эти препараты действуют на EBV только тогда, когда он использует свою собственную ДНК-полимеразу для репликации своей ДНК. Это применимо только к литически инфицированным клеткам, но не к латентно инфицированным, которые реплицируют ДНК EBV за счет использования ядерного антигена 1 EBV (EBNA1) для взаимодействия с ДНК-полимеразой клетки-хозяина. Одна из стратегий преодоления этого – сначала введение ритуксимаба для уничтожения как можно большего количества В-клеток, инфицированных EBV , и последующая длительная противовирусная лекарственная терапия. Альтернативный подход – нацеливаться на LMP1 , LMP2A или EBNA1 для подавления EBV в латентно инфицированных клетках. Было также высказано предположение, что ингибиторы ретровирусной интегразы могут быть эффективными против EBV при аутоиммунных заболеваниях.

Генетические аспекты иммунорегуляторного индекса

Соотношение CD4 / CD8 Т-клеток у человека контролируется генетически , при этом по крайней мере некоторые ответственные гены расположены в комплексе HLA. Дефицит CD8 + Т-клеток и повышенное соотношение CD4 / CD8 при аутоиммунных заболеваниях также присутствуют у здоровых кровных родственников пациентов с этими заболеваниями, что указывает на то, что отклонения являются генетически детерминированными, а не вторичными по отношению к ним.

Гормональные аспекты иммунорегуляторного индекса

Интересно, что у женщин обычно более низкие пропорции и количество CD8 + Т-клеток, более высокие пропорции и количество CD4 + Т-клеток и более высокое соотношение CD4 / CD8, чем у мужчин. Эти гендерные различия, по-видимому, опосредованы гормонами, потому что дефицит эстрогенов существенно увеличивает долю и количество CD8 + Т-клеток и снижает соотношение CD4 / CD8, причем это соотношение напрямую коррелирует с уровнем эстрадиола в сыворотке. Более низкое количество CD8 + Т-клеток у женщин может способствовать более высокой частоте аутоиммунных заболеваний у женщин, чем у мужчин.

Возрастные аспекты иммунорегуляторного индекса

Поскольку количество CD8 + Т-лимфоцитов обычно снижается с возрастом, особенно в детстве , но также и в зрелом возрасте , первичный дефицит CD8 + Т-клеток будет усугубляться с возрастом каждого человека, как это происходит у пациентов. с рассеянным склерозом.

Экологические факторы , витамин D и иммунорегуляторный индекс

Воздействие естественного солнечного света или лечение в солярии увеличивает долю CD8 + Т-клеток и снижает соотношение CD4 / CD8 Т-клеток в периферической крови. Неясно, как именно солнечный свет увеличивает количество CD8 + T-клеток, но эффект, вероятно, опосредован, по крайней мере частично, витамином D, потому что (1) среди клеток иммунной системы активированные CD8 + T-клетки экспрессируют самые высокие концентрации рецептора витамина D. (2) витамин D увеличивает индуцированную митогеном пролиферацию CD8 + Т-клеток и снижает соотношение CD4 / CD8 в мононуклеарных клетках периферической крови крупного рогатого скота in vitrо. (3) прием витамина D увеличивает количество CD8 + Т-лимфоцитов. (4) дефицит витамина D связан со снижением доли CD8 + Т-клеток и повышенным соотношением CD4 / CD8. Здесь предполагается, что лишение солнечного света и витамина D усугубляет генетически обусловленный дефицит Т-лимфоцитов CD8 + и нарушает контроль инфекции EBV и тем самым способствует высокой распространенности аутоиммунных заболеваний, таких как рассеянный склероз , диабет 1 типа и ревматоидный артрит , в высоких широтах и что защитный эффект витамина D против аутоиммунных заболеваний , по крайней мере частично, опосредуется увеличением количества CD8 + Т-клеток, доступных для контроля EBV. Более высокая частота поздней первичной инфекции EBV на более высоких широтах также может вносить вклад в широтный градиент

Вирус Эпштейн – Барр и аутоиммунные заболевания

Опубликовано вс, 27/12/2020 – 18:18

Заражения вирусом Эпштейн – Барр

Вирус Эпштейн – Барр – это широко распространенный вирус герпеса человека, который обладает уникальной способностью инфицировать, активировать и латентно сохраняться в В-лимфоцитах на протяжении всей жизни инфицированного человека. Во время первичной инфекции EBV , передаваемый через слюну, поражает нативные В-клетки в миндалинах путем связывания поверхностного гликопротеина вируса gp350 с рецептором комплемента 2 (также известным как CD21), который экспрессируется зрелыми В-клетками и фолликулярными дендритными клетками .

Читайте также:  Как правильно и безопасно почистить уши, не навредив себе

В развивающихся странах большинство детей инфицируются в течение первых трех лет жизни, и серопозитивность по EBV достигает 100% в течение первого десятилетия. Эти ранние первичные инфекции почти всегда протекают бессимптомно. Напротив, в развитых странах до половины детей все еще остаются серонегативными по EBV в конце своего первого десятилетия жизни и впоследствии заражаются при интимном оральном контакте в подростковом или юношеском возрасте. До 50% этих отсроченных первичных инфекций носят симптоматический характер и проявляются как острый инфекционный мононуклеоз. Когда первичная инфекция EBV возникает в раннем детстве, как это обычно бывает в развивающихся странах, она протекает бессимптомно, но когда она откладывается до подросткового возраста или позже, как в развитом мире, она обычно проявляется. как инфекционный мононуклеоз, при котором количество латентно инфицированных В-клеток памяти может возрасти до половины, а возможно, даже выше, от компартмента периферических В-клеток памяти. Неясно, почему следует инфицировать более высокую долю В-клеток, если первичная инфекция откладывается от детства до подросткового возраста или позже. Возможные объяснения включают более высокую дозу вирусного инокулята, полученного при интимном оральном контакте, и пониженную способность вызывать быстрый эффективный CD8 + Т-клеточный ответ у подростков / взрослых по сравнению с маленькими детьми.

Диагностика инфекции вирусом Эпштейн – Барр

Золотым стандартом для обнаружения EBV-инфицированных B-клеток в гистологическом материале является гибридизация in situ для кодируемой EBV малой РНК (EBER-ISH) , что позволяет определять частоту В-клеток, инфицированных вирусом гепатита В, в инфильтратах В-клеток. Однако, если вирусная нагрузка ткани определяется как общее количество копий генома EBV, определенное с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР), то невозможно определить, является ли значительное увеличение вирусной нагрузки результатом большого увеличения частоты латентно инфицированные В-клетки, которые экспрессируют от двух до пяти копий вирусного генома на клетку, или очень небольшого увеличения доли инфицированных клеток, реплицирующих вирус, которые содержат тысячи геномов на клетку. На вероятность обнаружения EBV в органе-мишени также влияет размер образца ткани, при этом вероятность обнаружения при биопсии ниже, чем при исследовании всего органа

Исследования с использованием EBER-ISH выявили повышенную частоту EBV-инфицированных В-клеток в слюнных железах при синдроме Шегрена , толстой кишке при язвенном колите и болезни Крона , головном мозге при рассеянном склерозе , тимусе при миастении и щитовидной железе при болезни Грейвса. Исследования с использованием только ПЦР показали повышенные уровни ДНК EBV в печени при первичном билиарном циррозе , почках при IgA-нефропатии и мембранозной нефропатии и легких при идиопатическом фиброзе легких. В то время как концепция органа-мишени ясна для органоспецифического аутоиммунитета, это менее ясно для системного аутоиммунитета. При системной красной волчанке например, повреждение ткани может быть опосредовано либо аутоантителами, продуцируемыми в лимфоидных органах, удаленных от ткани-мишени, либо прямой лимфоцитарной инфильтрацией нелимфоидных органов, таких как почки.

Абсолютный размер популяции CD8 + Т-клеток у здоровых людей уменьшается в три раза в возрасте от 2 до 16 лет Здесь предполагается, что генетически детерминированный дефицит Т-лимфоцитов CD8 + не ведет к нарушению контроля над EBV , когда первичная инфекция происходит в раннем детстве, если дефицит не является серьезным, но когда первичная инфекция происходит в подростковом или взрослом возрасте после нормального возраста – связанное с этим резкое снижение количества CD8 + Т-клеток и тот же генетический дефицит CD8 + Т-клеток с большей вероятностью ухудшит контроль над инфекцией EBV.

Вирус Эпштейн – Барр и В – клетки

EBV выводит инфицированную В-клетку из состояния покоя и превращает ее в активированный В-бласт, а затем использует нормальные пути дифференцировки В-клеток, так что В-бласт дифференцируется в зародышевом центре и становится латентно инфицированной В-клеткой памяти покоя, которая выходит из зародышевого центра и циркулирует в крови. Латентно инфицированные В-клетки памяти, возвращающиеся в миндалины, могут окончательно дифференцироваться в плазматические клетки, которые инициируют литический (репликативный) цикл с образованием инфекционного вируса. Полученные в результате свободные вирионы инфицируют эпителиальные клетки миндалин, где вирус реплицируется с высокой скоростью и постоянно выделяется в слюну для передачи новым хозяевам. Новообразованный вирус также может инфицировать дополнительные нативные В-клетки у того же хозяина.

Латентно инфицированные В-клетки памяти обнаруживают молекулярные признаки классических антиген-отобранных В-клеток памяти, а именно соматическую гипермутацию и рекомбинацию их иммуноглобулиновых (Ig) генов с переключением классов. При нормальной дифференцировке B-клеток нативные B-клетки активируются антигеном через B-клеточный рецептор (BCR) и с помощью T-клеток через рецептор CD40, так что они пролиферируют и прогрессируют через реакцию зародышевого центра. Примечательно, что EBV экспрессирует два белка, латентный мембранный белок 2A (LMP2A) и LMP1, которые имитируют активированный антигеном BCR и активированный рецептор CD40 соответственно. В миндалинах LMP2A и LMP1, по-видимому, работают синергетически с передачей сигналов BCR и CD40, соответственно

Читайте также:  Ингаляции при сухом кашле в домашних условиях: виды, как пользоваться небулайзером

Экспансия моноклональных или олигоклональных B-клеток происходит в щитовидной железе при тиреоидите Хашимото , слюнных железах при синдроме Шегрена , синовиальной оболочке при ревматоидном артрите , спинномозговой жидкости при рассеянном склерозе , печени при первичном билиарный цирроз, мышцы при дерматомиозите и полимиозите и кровь при системной красной волчанке. Эти клонально размноженные В-клетки демонстрируют молекулярные признаки реакции зародышевого центра, управляемой антигеном, а именно соматическую гипермутацию и высокое соотношение мутаций замещения к молчащим мутациям в определяющих комплементарность областях генов вариабельной (V) области Ig.

Вирус Эпштейн – Барр и Т – клетки

Инфекция EBV обычно находится под жестким контролем EBV-специфических иммунных ответов, особенно цитотоксических CD8 + T-клеток, которые устраняют пролиферирующие и литически инфицированные B-клетки. Контроль CD8 + Т – клеток из EBV-инфицированных В – клеток нарушается у пациентов с аутоиммунными заболеваниями. При рассеянном склерозе этот дефектный контроль EBV не связан с повышенной устойчивостью B-клеток к уничтожению цитотоксическими CD8 + T-клетками или с функциональным нарушением цитотоксической способности CD8 + T-клеток, а является результатом уменьшения количества EBV-специфичных CD8 + T-клеток. Это, в свою очередь, происходит из-за общего дефицита CD8 + T-клеток и из-за уменьшения доли EBV-специфических T-клеток в общей популяции CD8 + T-клеток. Было высказано предположение, что низкая доля EBV-специфических Т-клеток в популяции CD8 + Т-клеток при рассеянном склерозе связана с истощением Т-клеток, которое происходит в вирус-специфических CD8 + Т-клетках во время хронических вирусных инфекций высокой степени тяжести. Лишение солнечного света и витамина D также усугубит дефицит CD8 + Т-клеток и нарушение контроля EBV

Вирус Эпштейн – Барр и аутоиммунные заболевания

Вирус Эпштейна-Барра (EBV) подозревался в участии в патогенезе различных хронических аутоиммунных заболеваний с момента обнаружения повышенных уровней антител к этому вирусу при системной красной волчанке (СКВ) в 1971 году. Обычно эффект инфекции EBV объясняется иммунологической перекрестной реактивностью между EBV и аутоантигенами. Однако в 2003 г. гипотеза аутоиммунных заболеваний, связанных с инфицированием EBV, была предложена в качестве основы для этиопатогенеза хронических аутоиммунных заболеваний человек. Эта гипотеза предполагает, что у генетически предрасположенных индивидуумов аутореактивные В-клетки, инфицированные EBV , засевают орган-мишень, где они вырабатывают патогенные аутоантитела и обеспечивают костимулирующие сигналы выживания аутореактивным Т-клеткам, которые в противном случае умерли бы в органе-мишени в результате индуцированного активацией апоптоза. Вероятно, предрасположенность к развитию хронических аутоиммунных заболеваний после инфицирования EBV зависит от генетически детерминированного количественного дефицита цитотоксических CD8 + Т-клеток, которые обычно держат инфекцию EBV под жестким контролем.

С 1980 годом было признано , что доля и количество CD8 + Т – клеток в периферической крови уменьшаются , и что отношение CD4 / CD8 увеличивается у пациентов с аутоиммунными заболеваниями, в том числе при рассеянном склерозе (MS), ревматоидном артрите , системной красной волчанке , синдроме Шегрена , системном склерозе , дерматомиозите , первичном билиарном циррозе , первичном склерозирующем холангите , язвенном колите , болезни Крона, псориазе, витилиго , буллезном пемфигоиде , очаговой алопеции , идиопатической дилатационной кардиомиопатии , сахарном диабете 1 типа, болезни Грейвса , тиреоидите Хашимото , миастении, нефропатии IgA , мембранозной нефропатии (или мембранозном гломерулонефрите) и пернициозной анемии.

Таким образом, дефицит CD8 + T-клеток, по-видимому, является общей характеристикой хронических аутоиммунных заболеваний человека. Первоначально это было интерпретировано как уменьшение количества супрессорных CD8 + Т-клеток, приводящее к растормаживанию аутоиммунных ответов, но позже это было связано с секвестрацией CD8 + Т-клеток в органе-мишени, поскольку CD8 + Т-клетки избирательно обогащены по сравнению с CD4 + Т-клетками в целевом органе при некоторых аутоиммунных заболеваниях. Однако, если CD8 + Т-клетки накапливаются в органе-мишени из-за присутствия EBV, количество CD8 + T-клеток в крови должно увеличиваться, а не уменьшаться, потому что обычно ответ CD8 + T-клеток увеличивается с нагрузкой EBV. Альтернативное объяснение, состоит в том, что генетический дефицит CD8 + Т-клеток приводит к снижению ответа CD8 + Т-клеток на EBV, что позволяет В-клеткам, инфицированным EBV, накапливаться в органе-мишени.

Профилактика аутоиммунных заболеваний

Вакцинация здоровых ВИЧ-серонегативных молодых людей рекомбинантным gp350 эффективна для предотвращения развития инфекционного мононуклеоза, вызванного EBV-инфекцией, хотя и не предотвращает бессимптомную EBV-инфекцию, но вакцинированные субъекты показали сероконверсию к антителам против gp350, которые сохранялись> 18 месяцев и, вероятно, были ответственны за защитный эффект, поскольку антитело против gp350 нейтрализует инфекционность EBV Вакцинация gp350 может снизить частоту хронических аутоиммунных заболеваний за счет уменьшения количества В-клеток, инфицированных EBV , и тем самым уменьшения вероятности инфицирования аутореактивных В-клеток во время первичной инфекции.

Лечение аутоиммунных заболеваний

Потенциально существует три способа лечения хронических аутоиммунных заболеваний путем борьбы с инфекцией EBV: (1) истощение В-клеток моноклональными антителами; (2) повышение иммунитета к EBV; (3) противовирусные препараты. Истощение В-клеток ритуксимабом уничтожает не только В-клетки, инфицированные EBV , но и неинфицированные В-клетки, которые обычно обеспечивают защитный иммунитет против инфекционных агентов. Улучшение nтечения аутоиммунного заболевания с помощью терапии ритуксимабом согласуется с важной ролью EBV в развитии заболевания, но не является доказательством, поскольку положительный эффект может быть опосредован элиминацией аутореактивных B-клеток, не инфицированных EBV. Более убедительным доказательством важной роли EBV может быть искоренение аутоиммунных заболеваний путем повышения иммунитета к EBV или лечения противовирусными препаратами. Гуморальный иммунитет к EBV может быть усилен вакцинацией gp350 или введением гуманизированного или человеческого моноклонального антитела против gp350. CD8 + Т-клеточный иммунитет может быть усилен внутривенной инфузией аутологичных EBV-специфических цитотоксических CD8 + Т-клеток после размножения in vitro или введением таких агентов, как интерлейкин-7, который увеличивает популяцию функциональных вирус-специфических CD8 + Т-клеток при хронической вирусной инфекции.

Читайте также:  Какую дозировку амоксициллина принимать ребенку, в суспензии или в таблетках

Что касается противовирусных препаратов, лечение ацикловиром и родственными ему препаратами, которые ингибируют ДНК-полимеразу герпесвируса, вероятно, будет иметь лишь ограниченный положительный эффект при хронических аутоиммунных заболеваниях, потому что эти препараты действуют на EBV только тогда, когда он использует свою собственную ДНК-полимеразу для репликации своей ДНК. Это применимо только к литически инфицированным клеткам, но не к латентно инфицированным, которые реплицируют ДНК EBV за счет использования ядерного антигена 1 EBV (EBNA1) для взаимодействия с ДНК-полимеразой клетки-хозяина. Одна из стратегий преодоления этого – сначала введение ритуксимаба для уничтожения как можно большего количества В-клеток, инфицированных EBV , и последующая длительная противовирусная лекарственная терапия. Альтернативный подход – нацеливаться на LMP1 , LMP2A или EBNA1 для подавления EBV в латентно инфицированных клетках. Было также высказано предположение, что ингибиторы ретровирусной интегразы могут быть эффективными против EBV при аутоиммунных заболеваниях.

Генетические аспекты иммунорегуляторного индекса

Соотношение CD4 / CD8 Т-клеток у человека контролируется генетически , при этом по крайней мере некоторые ответственные гены расположены в комплексе HLA. Дефицит CD8 + Т-клеток и повышенное соотношение CD4 / CD8 при аутоиммунных заболеваниях также присутствуют у здоровых кровных родственников пациентов с этими заболеваниями, что указывает на то, что отклонения являются генетически детерминированными, а не вторичными по отношению к ним.

Гормональные аспекты иммунорегуляторного индекса

Интересно, что у женщин обычно более низкие пропорции и количество CD8 + Т-клеток, более высокие пропорции и количество CD4 + Т-клеток и более высокое соотношение CD4 / CD8, чем у мужчин. Эти гендерные различия, по-видимому, опосредованы гормонами, потому что дефицит эстрогенов существенно увеличивает долю и количество CD8 + Т-клеток и снижает соотношение CD4 / CD8, причем это соотношение напрямую коррелирует с уровнем эстрадиола в сыворотке. Более низкое количество CD8 + Т-клеток у женщин может способствовать более высокой частоте аутоиммунных заболеваний у женщин, чем у мужчин.

Возрастные аспекты иммунорегуляторного индекса

Поскольку количество CD8 + Т-лимфоцитов обычно снижается с возрастом, особенно в детстве , но также и в зрелом возрасте , первичный дефицит CD8 + Т-клеток будет усугубляться с возрастом каждого человека, как это происходит у пациентов. с рассеянным склерозом.

Экологические факторы , витамин D и иммунорегуляторный индекс

Воздействие естественного солнечного света или лечение в солярии увеличивает долю CD8 + Т-клеток и снижает соотношение CD4 / CD8 Т-клеток в периферической крови. Неясно, как именно солнечный свет увеличивает количество CD8 + T-клеток, но эффект, вероятно, опосредован, по крайней мере частично, витамином D, потому что (1) среди клеток иммунной системы активированные CD8 + T-клетки экспрессируют самые высокие концентрации рецептора витамина D. (2) витамин D увеличивает индуцированную митогеном пролиферацию CD8 + Т-клеток и снижает соотношение CD4 / CD8 в мононуклеарных клетках периферической крови крупного рогатого скота in vitrо. (3) прием витамина D увеличивает количество CD8 + Т-лимфоцитов. (4) дефицит витамина D связан со снижением доли CD8 + Т-клеток и повышенным соотношением CD4 / CD8. Здесь предполагается, что лишение солнечного света и витамина D усугубляет генетически обусловленный дефицит Т-лимфоцитов CD8 + и нарушает контроль инфекции EBV и тем самым способствует высокой распространенности аутоиммунных заболеваний, таких как рассеянный склероз , диабет 1 типа и ревматоидный артрит , в высоких широтах и что защитный эффект витамина D против аутоиммунных заболеваний , по крайней мере частично, опосредуется увеличением количества CD8 + Т-клеток, доступных для контроля EBV. Более высокая частота поздней первичной инфекции EBV на более высоких широтах также может вносить вклад в широтный градиент

Хронический вирус Эпштейна-Барр

Вирус Эпштейна-Барр (Epstein-Barr virus) – весьма распространенное заболевание, по своему происхождению схожее с широко известным вирусом герпеса. В литературе этот вирус можно встретить под сокращенной формой – ВЭБ или ВЭБИ.

Представляет собой опасность, поскольку провоцирует множество заболеваний организма человека, в частности, органов ЖКТ, центральной нервной системы, а также бактериальных и грибковых заболеваний и др. Инфицирование чревато возникновением серьезных осложнений для всего организма.

Заражение происходит бытовым путем, через слюну при поцелуях, а также половым путем.

Попадая в организм здорового человека, вирус Эпштейна-Барр проявляет себя не сразу, а лишь спустя месяц-два. За это время он активно размножается, а затем «разносится» кровеносной системой по всему организму.

Читайте также:  Левомеколь – показания к применению, состав и краткая инструкция

Самая большая концентрация находится в слюне: именно по этой причине существует опасность заразиться через поцелуй, общую посуду и через использование других бытовых предметов.

Симптомы

Внешнее проявление заражения выражается:

  • повышением температуры;
  • появлением озноба;
  • общей слабостью;
  • увеличением лимфатических узлов;
  • головными болями;
  • быстрой утомляемостью;
  • нарушением работы ЖКТ.

Иногда присутствие в организме протекает бессимптомно.

При ослабленной иммунной системе ВЭБ может перейти в одну из хронических форм:

  • Стертая форма. Признаки: повышение и длительное удержание температуры тела в диапазоне 37-38 градусов, повышенная утомляемость, боли в мышцах и суставах, сонливость, увеличенные лимфоузлы.
  • Активная форма. Признаки: рецидив симптомов мононуклеоза (ангина, лихорадка, воспаление лимфы и др.) с осложнениями на фоне грибковых и бактериальных инфекций. Возможны герпетические образования на коже, поражение ЖКТ (понос, тошнота, боли в животе).
  • Генерализованная форма. Признаки: поражение ЦНС, сердца, легких, печени.
  • Атипичная форма. Признаки: рецидив кишечных инфекций, болезней мочеполовой системы, повторные заражения ОРЗ. Заболевания, как правило, носят затяжной характер и с трудом поддаются лечению.

Инфекционный мононуклеоз, известный как болезнь Филатова, – самое распространенное проявление Эпштейна-Барр. Это схожее с обычной простудой состояние организма, когда у больного есть жалобы на боль в горле и повышенная температура. Тяжелая форма протекания серьезно поражает дыхательные пути (вплоть до пневмонии) и остальные внутренние органы, в частности печень и селезенку. Если вовремя не обратиться за медицинской помощью, инфекция может привести к летальному исходу. Страдают чаще всего дети и подростки.

Диагностика

Дифференцировать мононуклеоз от сходных заболеваний и выявить присутствие ВЭБИ в организме можно одним из методов:

  • Серологическая диагностика. Позволяет установить титр антител IgM, к примеру, титр 1:40 характерен для симптоматики мононуклеоза.
  • Определение титра специфических антител. Чаще всего применяется при исследовании детей, в организме которых гетерофильные антитела отсутствуют.
  • Иммуноферментный анализ (ИФА). Позволяет определять различные соединения на основе реакции «антиген-антитело».
  • Полимеразная цепная реакция (ПЦР).
  • Культуральный метод. Проводится путем посева вирионов на питательную поверхность с целью последующего анализа лекарственной устойчивости.

Три последние методики позволяют обнаружить в крови или отдельно собранного материала ДНК и даже частицы вируса.

Важно знать, что при хронической форме метод ПЦР может показать в слюне наличие антител к ядерным антигенам (IgG-EBNA-1). Однако подобного исследования недостаточно для подтверждения диагноза, поэтому иммунологами проводится как минимум двойное тестирование всего спектра антител.

Лечение

На сегодняшний день схем лечения хронического вируса Эпштейна-Барр не существует. Тяжелые формы лечатся амбулаторно, чтобы оградить больного человека от здоровых людей.

Первым этапов является прием курса антиоксидантов и проведение детоксикации организма. Затем используются противовирусные препараты и препараты для повышения иммунитета. Немаловажным является соблюдение режима покоя, правильного питания, отказ от употребления алкогольных напитков и курения и др.

Рекомендуется проходить лечение в стационарных условиях с регулярной клинической проверкой показателей крови (раз в неделю-две). Биохимия проводится ежемесячно (при отдельных показаниях – чаще), а иммунологическое исследование – раз в 30-60 дней.

Генерализованная форма лечится строго в стационарных условиях под контролем невропатолога.

Латентная (стертая) – может лечиться амбулаторно.

Как правило, домашнее лечение основывается на приеме интерферона-альфа, к которому, в случае необходимости, подключаются противовирусные препараты, иммуноглобулины и иммунокорректоры.

Важно знать, что носители или так называемые обладатели «бессимптомной латентной инфекции» должны раз в квартал проходить лабораторный контроль, в частности, сдавать клинический анализ крови, биохимию, а также проходить ПЦР и иммунологическое обследование.

Установлено, что при среднетяжелой форме и в случаях латентного протекания заражения эффективность терапии возрастает до 70-80%: можно не только достигнуть клинического эффекта, но и подавить репликацию вируса. В этом случае больному рекомендуется провести дополнительное санаторно-курортное лечение.

БИСЕКОВ САЛАМАТ ХАМИТОВИЧ
Хирург, флеболог, врач высшей категории, кандидат медицинских наук

  • Консультация аллерголога-иммунологаот 2 700 ₽

Во избежание возможных недоразумений, советуем уточнять стоимость услуг на день обращения в регистратуре или в колл-центре по многоканальному номеру телефона +7 495 223-22-22

Вирус Эпштейн Барра

Специалисты ЦМРТ проводят информативные гинекологические обследования. Прием ведет опытный и квалифицированный врач-гинеколог.

ВЭБ вирус, или вирус Эпштейна- Барра – это вирус герпеса 4 типа, который вызывает высококонтагиозное инфекционное заболевание у взрослых и детей. По данным ВОЗ, вирус персистирует в организме 75-90% взрослого и детского населения. До 5% случаев заканчивается малигнизацией новообразований.

Рассказывает специалист ЦМРТ

Дата публикации: 25 Августа 2021 года

Дата проверки: 25 Августа 2021 года

Содержание статьи

Причины Эпштейн Барра

Вирус Эпштейна Барра относится к группе герпесвирусов 4 типа.

В отличие от простого герпеса Эпштейн Барр приводит к пролиферации, или патологическому разрастанию, пораженных тканей с развитием образований. Вирус персистирует не в нервных клетках, а в клетках иммунной системы. Еще одно отличие – его постоянная трансформация.

Читайте также:  Золотистый стафилококк в носу у взрослых: симптомы и обследование, лечение, лечебные средства и профилактика

Передаваться вирус Эпштейн Барр может:

  • трансплацентарно
  • контактно-бытовым путем
  • половым способом
  • воздушно-капельным путем

Заражение происходит только в острой стадии заболевания.

После перенесенной инфекции человек в течение 2 лет может оставаться возможным источником заражения. До 30% переболевших людей остаются вирусоносителями.

При воздушно-капельном типе заражения после выделения больным человеком ВЭБ попадает на слизистые оболочки дыхательной системы здоровых людей. Далее с током лимфы вирус попадает в организм.

Протекать болезнь может бессимптомно или по типу простуды. Острая фаза встречается при снижении иммунного ответа. Чаще развивается хронический процесс.

Симптомы Эпшетйна Барра

Начальные симптомы Эпштейн Барра в острой стадии схожи с простудой. Заболевание носит название «Инфекционный мононуклеоз». Инкубационный период колеблется от 2 до 60 дней, в среднем занимает 2-20 дней.

Ведущими признаками инфекции являются:

  • повышенная утомляемость
  • повышение температуры тела до 38-39C.
  • боли в горле.
  • увеличение лимфоузлов
  • увеличение печени и селезенки.

Симптомами вируса Эпштейна Барр у взрослых могут быть:

  • слабость
  • головокружение
  • снижение работоспособности
  • высокая температура
  • боли в горле, насморк, кашель
  • тяжесть в правом подреберье
  • потемнение мочи
  • желтушность кожного покрова и слизистой глаз

Характерные признаки заболевания длятся в среднем 7-14 дней, после чего наступает выздоровление. Слабость и увеличенные лимфоузлы сохраняются до 21 дня.

Для хронического течения заболевания характерно появление новообразований различной локализации.

Стадии развития болезни Эпштейн Барра

В стадии развития болезни Эпштейн Барра выделяют фазы: острую, или инфекционный мононуклеоз и хроническую.

Острая фаза занимает до 3 недель. Далее заболевание переходит в хронический процесс, который протекает с периодами обострения и ремиссий.

По тяжести течения выделяют 3 степени: легкая, средняя, тяжелая.

Эпштейн Барр при беременности

При первичном заражении вирусом Эпштейна Барр во время беременности могут развиваться осложнения со стороны матери и плода:

  • самопроизвольный выкидыш
  • преждевременные роды
  • внутриутробное заражение плода
  • поражение печени и селезенки матери.

Если будущая мать ранее имела контакт с возбудителем, то возможен переход инфекции из латентного состояния в период обострения.

Лечение инфекционного мононуклеоза у беременной обязательно проводится в стационаре под наблюдением специалистов.

Как диагностировать

Диагностика болезни Эпштейн Барра комплексная и состоит из сбора жалоб, осмотра и анализов.

При обращении пациентки к врачу отмечается характерная для простудных заболеваний симптоматика. При этом развивается регионарная лимфаденопатия и гепатоспленомегалия.

При осмотре определяются увеличенные до 2 см подвижные умеренно болезненные лимфоузлы. Поражаются обычно несколько групп лимфоузлов. При шейной лимаденопатии может возникать одутловатость лица.

Назначается общий анализ крови, для которого характерно повышение числа лейкоцитов, лимфоцитов и моноцитов, ускоренное СОЭ

В биохимическом анализе отмечается повышение значений печеночных ферментов: АлАТ, АсАТ, ЛДГ, билирубина.

Для верификации возбудителя используется серологическая диагностика:

  • ПЦР: позволяет определить ДНК вируса
  • ИФА: определяются количество и класс иммуноглобулинов, или антитела к Эпштейн Барру
  • Для определения степени поражения печени и селезенки назначается УЗИ органов брюшной полости
  • Дополнительно может назначаться иммунологическое исследование при тяжелых формах болезни.

К какому врачу обратиться

Лечением острой вирусной инфекции Эпштейн Барр занимается врач-инфекционист, терапевт или ВОП. Хроническую форму с развитием новообразований лечит онколог. При наличии показаний пациент направляется к смежным специалистам: ЛОР, иммунолог, гематолог.

Как лечить болезнь Эпштейн Барр

Лечение неспецифическое. Инфекционный мононуклеоз необходимо лечить в стационарных условиях.

Для снижения вирусной активности назначаются противовирусные препараты. По показаниям назначаются антибиотики, иммуномодуляторы.

Обязательно проводится симптоматическая терапия:

  • при температуре назначаются жаропонижающие
  • при кашле – отхаркивающие
  • при заложенности носа – сосудосуживающие капли

Лечение патологии занимает от 2 недель до нескольких месяцев.

Последствия

Вирус Эпштейн Барра может приводить к развитию осложнений в виде:

  • отита
  • дыхательной недостаточности
  • гепатита
  • гемолитической анемии
  • тромбоцитопенической пурпуры
  • панкреатита
  • малигнизации опухолей

Профилактика

Специфической профилактики заболевания не существует. Проводятся мероприятия по защите слизистых оболочек от проникновения вируса от больного человека: ношение маски при наличии симптомов простудной болезни, своевременное обращение к врачу для определения тактики ведения и лечения.

Лечение болезни Эпштейн Барра в клиниках ЦМРТ

В клинике ЦМРТ ведет прием терапевт. Специалист назначает необходимые виды лабораторно-диагностических исследований. При наличии жалоб можно записаться на прием по телефону, через онлайн-форму на сайте.

Источники

Инфекционные болезни: Уч. Пос / И.А. Бережнова. – М.: Риор, 2015.

Инфекционные болезни / Б.П. Богомолов. – М.: МГУ, 2006

Вирусные инфекционные заболевания и их этиотропная терапия: Метод. рек. для врачей, клин. ординаторов, интернов, студ. мед. вузов. / В. Л. Кокорев, Н. П. Куприна, Л. М. Коноплина и др.; Воронеж.мед.акад.;Сост.С.П.Кокорева и др. – Воронеж, 2003.

Имудон ® (Imudon ® )

Лек. форма Кол-во, шт Производитель
таблетки для рассасывания 24 40

Сервисы РЛС ® Аврора Информация о лекарствах для медицинских систем

Содержание

  • Действующее вещество
  • Аналоги по АТХ
  • Фармакологическая группа
  • Нозологическая классификация (МКБ-10)
  • 3D-изображения
  • Состав и форма выпуска
  • Характеристика
  • Фармакологическое действие
  • Фармакодинамика
  • Показания препарата Имудон
  • Противопоказания
  • Применение при беременности и кормлении грудью
  • Побочные действия
  • Взаимодействие
  • Способ применения и дозы
  • Передозировка
  • Особые указания
  • Производитель
  • Условия хранения препарата Имудон
  • Срок годности препарата Имудон

Действующее вещество

Аналоги по АТХ

Фармакологическая группа

Нозологическая классификация (МКБ-10)

3D-изображения

Состав и форма выпуска

Таблетки для рассасывания 1 табл.
смесь лизатов бактерий (сухого вещества): Streptococcus pyogenes group A, Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium, Streptococcus sanguis, Staphylococcus aureus subsp. aureus, Klebsiella pneumoniae subsp. pneumoniae, Corynebacterium pseudodiphtheriticum, Fusobacterium nucleatum subsp. nucleatum, Candida albicans, Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus fermentum, Lactobacillus helveticus, Lactobacillus delbrueckii subsp. lactis 50 мг
вспомогательные вещества: лактоза; маннитол; глицин; повидон; натрия сахаринат; натрия бикарбонат; натрия дезоксихолат; безводная лимонная кислота; порошок мяты; магния стеарат; натрия мертиолят (консервант) — не более 12,5 мкг/табл.

в блистере 8 шт.; в коробке картонной 5 блистеров.

Описание лекарственной формы

Белые или почти белые таблетки плоско-цилиндрической формы, с гладкой блестящей поверхностью, со скошенными краями, без пор.

Характеристика

Поливалентный антигенный комплекс — смесь лизатов бактерий, состав которого соответствует возбудителям, наиболее часто вызывающим воспалительные процессы в полости рта и глотки.

Фармакологическое действие

Фармакодинамика

Иммуностимулирующий препарат бактериального происхождения для местного применения в стоматологии и оториноларингологии. Активирует фагоцитоз, способствует увеличению количества иммунокомпетентных клеток, повышает выработку лизоцима, интерферона и секреторного иммуноглобулина А в слюне.

Показания препарата Имудон ®

Лечение и/или профилактика:

поверхностный и глубокий пародонтоз, пародонтит, стоматит, глоссит, афтозный стоматит;

воспалительные и инфекционные заболевания ротовой полости и глотки;

эритематозный и язвенный гингивит;

дисбактериоз полости рта;

изъязвления, вызванные зубными протезами;

инфекции после удаления зубов, имплантации искусственных зубных корней;

предоперационная подготовка к тонзиллэктомии;

послеоперационный период после тонзиллэктомии.

Противопоказания

повышенная индивидуальная чувствительность к препарату или его компонентам;

детский возраст до 3 лет.

Применение при беременности и кормлении грудью

Информация об использовании Имудона ® у беременных женщин недостаточна. Соответствующие данные экспериментов на животных и эпидемиологические исследования отсутствуют.

Не рекомендуется принимать Имудон ® в период беременности или лактации.

Побочные действия

со стороны ЖКТ : тошнота, рвота, боли в животе;

аллергические реакции: сыпь, крапивница, ангионевротический отек.

Взаимодействие

Имудон ® может быть использован с лекарственными препаратами других групп.

Способ применения и дозы

Взрослым и подросткам старше 14 лет

При острых воспалительных заболеваниях полости рта и глотки и обострении хронических заболеваний: — по 8 табл. в день. Таблетки рассасывают (не разжевывая) в ротовой полости с интервалом в 1 ч. Средняя продолжительность курса лечения — 10 дней.

Для профилактики хронических воспалительных заболеваний полости рта и глотки: по 6 табл. в день. Таблетки рассасывают (не разжевывая) в ротовой полости с интервалом в 2 ч. Продолжительность курса — 20 дней.

Детям от 3 до 14 лет

При лечении острых и обострении хронических воспалительных заболеваний полости рта и глотки, а также для профилактики: по 6 табл. в день. Таблетки рассасывают (не разжевывая) в ротовой полости с интервалом в 2 ч. Продолжительность курса лечения при острых заболеваниях — 10 дней, для профилактики хронических — 20 дней.

Рекомендуется проводить профилактические курсы приема Имудона ® 3–4 раза в год.

Передозировка

Случаев передозировки препарата Имудон ® не описано.

Особые указания

Дети от 3 до 6 лет обязательно рассасывают таблетки в полости рта под наблюдением взрослого человека!

В случае необходимости полоскать рот можно не ранее, чем через 1 ч после приема (чтобы не снижать терапевтическую активность препарата). При назначении препарата пациентам, соблюдающим бессолевую или малосолевую диету, необходимо учитывать, что 1 табл. Имудона ® содержит 15 мг натрия.

Нет никаких данных, свидетельствующих о необходимости каких-либо ограничений на деятельность, связанную с управлением автомобилем или другими механизмами в период лечения.

Производитель

Солвей Фармасьютикалз, Франция.

Условия хранения препарата Имудон ®

Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности препарата Имудон ®

Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.

Имудон®

Инструкция

  • русский
  • қазақша

Торговое название

Международное непатентованное название

Лекарственная форма

Таблетки для рассасывания

Состав

Одна таблетка содержит смесь лизатов бактерий:

Lactobacillus delbrueckii ss lactis

Streptococcus pyogenes groupe A

Streptococcus sanguis groupe H

Klebsiella pneumoniae ss pneumoniae

Fusobacterium nucleatum ss fusiforme

в пересчете на сухое вещество – 2,70 мг,

вспомогательные вещества: глицин, лактозы моногидрат, маннитол, повидон, натрия сахаринат, натрия гидрокарбонат, кислота лимонная безводная, магния стеарат, ароматизатор мятный (эфирное масло мяты перечной и аравийская камедь), натрия дезоксихолат, тиомерсал.

Описание

Таблетки белого или почти белого цвета, плоскоцилиндрической формы, с гладкой блестящей поверхностью, со скошенными краями, с мятным запахом, допускается незначительная мраморность.

Фармакотерапевтическая группа

Противомикробные препараты для местного лечения заболеваний полости рта. Прочие.

Код АТХ А01АВ11

Фармакологические свойства

Фармакокинетика

Препарат преимущественно действует в полости рта, в настоящее время отсутствуют данные о системной абсорбции.

Фармакодинамика

Имудон® представляет собой поливалентный антигенный комплекс – смесь лизатов бактерий, состав которой соответствует возбудителям, наиболее часто вызывающим воспалительные процессы в полости рта и глотке.

Имудон® активирует фагоцитоз, способствует увеличению количества иммунокомпетентных клеток, повышает выработку лизоцима и интерферона, секреторного иммуноглобулина А в слюне.

Показания к применению

Адъювантное лечение инфекционных заболеваний, ограниченных полостью рта, включая язвенные поражения:

пародонтоз, пародонтит, стоматит, глоссит, герпетический стоматит

инфекционно-воспалительные заболевания полости рта и глотки

дисбактериоз полости рта

травмы слизистой оболочки полости рта, вызванные зубными протезами

инфекционные осложнения после удаления зубов, имплантация зубов

предоперационная подготовка и послеоперационный период тонзилэктомии

Способ применения и дозы

Таблетки предназначены для местного применения, их рассасывают в ротовой

полости, не разжевывая и не запивая водой.

Суточная доза составляет от 6 до 8 таблеток.

От 6 до 14 лет суточная доза 6 таблеток.

Продолжительность курса лечения от 6 до 8 дней.

Побочные действия

Данных клинических исследований не достаточно, чтобы определить частоту побочных реакций при лечении Имудоном. Побочные действия, о которых сообщалось из постмаркетинговой практики, приведены ниже. Частоту определить невозможно.

реакции гиперчувствительности (сыпь, крапивница, ангионевротический отек), эритема, экзема

тошнота, рвота, боли в животе, диарея

необъяснимое повышение температуры тела выше 39 °С в раннем периоде лечения, ринофарингит, синусит, ларингит, бронхит, приступ астмы и изолированный кашель

узловатая эритема, тромбоцитопения

Противопоказания

повышенная индивидуальная чувствительность к препарату или его компонентам

детский возраст до 6 лет, из-за возможного неправильного применения (проглатывания или разжевывания)

наличие аутоиммунных заболеваний

беременность и период лактации

лицам с наследственной непереносимостью галактозы, дефицитом фермента Лаппа-лактазы, мальабсорбцией глюкозы-галактозы

Лекарственные взаимодействия

Имудон® можно принимать с лекарственными препаратами других групп.

Особые указания

Показания не предполагают продолжительного использования препарата. Если симптомы сохраняются более 8 дней и не сопровождаются повышением температуры, следует пересмотреть лечение.

Так как Имудон® содержит лактозу, он противопоказан лицам с редкими врожденными заболеваниями, как синдром врожденной мальабсорбции глюкозы и галактозы или дефицит лактазы. Осторожно больным с сахарным диабетом.

Пациента следует проинформировать о возможном в редких случаях повышении температуры тела выше 39 °С без видимой причины. При первых признаках такого симптома следует немедленно прекратить лечение. Однако следует отличать такое повышение температуры тела от симптоматического, связанного с заболеваниями ЛОР-органов.

У больных бронхиальной астмой были описаны случаи астматических приступов при использовании препаратов бактериальных лизатов целью иммуностимуляции. При развитии астматического приступа не рекомендуется продолжать лечение.

В случае необходимости рот следует полоскать не ранее, чем через 1 час после применения Имудона®, чтобы не снижать терапевтическую активность препарата. При назначении препарата пациентам, соблюдающим бессолевую или малосолевую диету, необходимо учитывать, что 1 таблетка Имудона® содержит 15 мг натрия. Из-за содержания маннитола возможно умеренное послабляющее действие.

Особенности влияния лекарственного средства на способность управлять транспортным средством или потенциально опасными механизмами

Не существует данных, свидетельствующих о необходимости каких-либо ограничений в период лечения на деятельность, связанную с управлением автомобилем или другими механизмами.

Передозировка

Форма выпуска и упаковка

По 8 таблеток помещают в контурную ячейковую упаковку из композиционного материала полиамид/алюминий/поливинилхлорид (фирма Amcor Flexibles Singen GmbH, Германия или Constantia Hueck Folien GmbH & Co. KG, Германия) и фольги алюминиевой печатной лакированной или производства Amcor Flexibles Singen GmbH, Германия.

По 3 или 5 контурных ячейковых упаковок вместе с инструкцией по медицинскому применению на государственном и русском языках помещают в пачку из картона марки А или хром-эрзац.

Условия хранения

Хранить при температуре не выше 25 °С.

Хранить в недоступном для детей месте!

Срок хранения

Не применять после истечения срока годности.

Условия отпуска из аптек

Производитель

Россия, 634009, г. Томск, пр. Ленина, д. 211,

тел./факс (3822) 40-28-56, www.pharmstd.ru

Наименование и страна владельца регистрационного удостоверения

ОАО “Фармстандарт-Томскхимфарм”, Россия

Адрес организации, принимающей на территории Республики Казахстан претензии от потребителей по качеству продукции и ответственной за пострегистрационное наблюдение за безопасностью лекарственного средства

Представительство «Абботт Лабораториз С.А.» в Республике Казахстан

Пр. Достык 117/6, Бизнес-центр «Хан Тенгри-2», 050059, г. Алматы, Республика Казахстан. Тел. +7 727 2447544, +7 727 2447644.

Инструкция по применению Имудон ®

Имудон ® – препарат местного действия, выпускаемый в форме таблеток для рассасывания, для лечения и профилактики инфекционно-воспалительных заболеваний полости рта и глотки.

Инструкция

По медицинскому применению лекарственного
препарата Имудон ® от 02.07.2018

Международное непатентованное или группировочное наименование:

Лизатов бактерий смесь [L. johnsonii + L. helveticus + L. delbrueckii ss lactis + L. fermentum + S. pyogenes groupe A + E. faecium + E. faecalis + S. gordonii + S. aureus + K. pneumoniae ss pneumoniae + C. pseudodiphtheriticum + F. nucleatum ss fusiforme + C. albicans]

Регистрационный номер:П № 014990/01
Торговое название: Имудон ®
Лекарственная форма: таблетки для рассасывания

Состав

Препарат представляет собой поливалентный антигенный комплекс, смесь лизатов бактерий, состав которой соответствует возбудителям, наиболее часто вызывающим воспалительные процессы в полости рта и глотки.

Действующее вещество:

Имудон ® (смесь лизатов бактерий) – 2,7 мг (в пересчете на сухое вещество) [L. johnsonii + L. helveticus + L. delbrueckii ss lactis + L. fermentum + S. pyogenes groupe A + E. faecium + E. faecalis + S. gordonii + S. aureus + K. pneumoniae ss pneumoniae + C. pseudodiphtheriticum + F. nucleatum ss fusiforme + C. albicans] – 0,1575 мг

Вспомогательные вещества:

Натрия дезоксихолат – 0,53 мг, тиомерсал – не более 0,0125 мг, глицин – 49,3 мг, лактозы моногидрат – 350 мг, маннитол – 100 мг, натрия сахаринат – 1,12 мг, повидон – 10,0 мг, натрия гидрокарбонат – 30,0 мг, лимонная кислота безводная – 23,0 мг, ароматизатор мятный – 8,0 мг, магния стеарат – 4,88 мг.

Описание

Таблетки белого или почти белого цвета, плоскоцилиндрической формы, с гладкой блестящей поверхностью, со скошенными краями, с мятным запахом, допускается незначительная мраморность.

Фармакотерапевтическая группа

Код ATX

Иммунобиологические и фармакологические свойства

Иммуностимулирующий препарат бактериального происхождения для местного применения в оториноларингологии, стоматологии. Активирует фагоцитоз, способствует увеличению количества иммунокомпетентных клеток, повышает выработку лизоцима и интерферона, иммуноглобулина А в слюне.

Показания к применению

Лечение и профилактика инфекционно-воспалительных заболеваний полости рта и глотки:

  • фарингит;
  • хронический тонзиллит;
  • предоперационная подготовка и послеоперационный период после тонзилэктомии;
  • поверхностные и глубокие пародонтозы, парадонтит, стоматит (в том числе афтозный), глоссит;
  • эритематозный и язвенный гингивит;
  • дисбактериоз полости рта;
  • инфекции после удаления зубов, имплантаций искусственных зубных корней;
  • изъязвления, вызванные зубными протезами;

Противопоказания

  • повышенная индивидуальная чувствительность к препарату или его компонентам;
  • детский возраст до 3-х лет;
  • аутоиммунные заболевания.

Период беременности и лактация

Информация об использовании Имудона у беременных женщин недостаточна. Соответствующие данные экспериментов на животных и эпидемиологические исследования отсутствуют.
Не рекомендуется принимать Имудон ® в период беременности или лактации.

Способ применения и дозы

Для взрослых и подростков старше 14-ти лет

При острых воспалительных заболеваниях полости рта и глотки и обострении хронических заболеваний препарат принимают по 8 таблеток в день . Таблетки рассасывают (не разжевывая) в ротовой полости с интервалом в 1-2 часа. Средняя продолжительность курса лечения 10 дней.

Для профилактики обострения хронических воспалительных заболеваний полости рта и глотки препарат принимают по 6 таблеток в день. Таблетки рассасывают (не разжевывая) в ротовой полости с интервалом в 2 часа. Продолжительность курса 20 дней. Рекомендуется проводить профилактические курсы лечения Имудоном 3-4 раза в год.

Для детей от 3-х до 14-ти лет

При лечении острых и обострении хронических воспалительных заболеваний полости рта и глотки, а также для профилактики препарат применяют по 6 таблеток в день . Таблетки рассасывают (не разжевывая) в ротовой полости с интервалом в 1-2 часа.

Продолжительность курса лечения при острых заболеваниях 10 дней, для профилактики обострения хронических заболеваний – 20 дней.
Курс профилактического применения рекомендуется повторять 3-4 раза в год.

Побочное действие

В редких случаях применение препарата может сопровождаться аллергическими реакциями (сыпь, крапивница, ангионевротический отек), реакциями со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, боли в животе), повышением температуры, обострением бронхиальной астмы, кашлем. В очень редких случаях применение препарата может сопровождаться развитием узловатой эритемы, геморрагического васкулита, тромбоцитопении.

Передозировка

Случаев передозировки Имудона не описано.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

Не отмечено. Имудон ® может быть использован с лекарственными препаратами других групп.

Особые указания

  • Дети от 3-х до 6 лет рассасывают таблетки под обязательным присмотром взрослых!
  • Не следует принимать пищу и воду, а также полоскать рот в течение часа после применения Имудона, чтобы не снижать терапевтическую эффективность препарата.
  • При назначении препарата пациентам, соблюдающим бессолевую или малосолевую диету, необходимо учитывать, что 1 таблетка Имудона содержит 15 мг Na + .
  • больным бронхиальной астмой, у которых прием препаратов, содержащих бактериальные лизаты, вызывает обострение заболевания (приступ бронхиальной астмы), применять препарат не рекомендуется.

Влияние на способность к управлению автомобилем и другими механизмами

Нет данных, свидетельствующих о необходимости каких-либо ограничений деятельности, связанной с управлением автомобилем или другими механизмами в период лечения.

Форма выпуска

По 8 таблеток в контурную ячейковую упаковку (блистер) из композиционного материала полиамид/алюминий/ПВХ и фольги алюминиевой печатной лакированной. 3 или 5 контурных ячейковых упаковок (блистеров) по 8 таблеток вместе с инструкцией по применению помещают в пачку из картона.

Условия хранения и транспортирования

Хранят и транспортируют в соответствии с СП 3.3.2.3332-16 при температуре не выше 25 ° С. Хранить в недоступном для детей месте.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: