Спленомегалия: что это такое, как лечить увеличение селезенки

Спленомегалия: что это такое, как лечить увеличение селезенки

Классическая семиология разделяет единичные первичные сплено мегалии от спленомегалий, возникающих в рамках целого патологического комплекса, детерминированного нарушением функциональных взаимосвязей между селезенкой и другими системами. Таким образом классифицируются единичные первичные спленические гипертрофии, спленоганглиозные, спленогепатические гипертрофии и спленогематические гипертрофии в рамках заболеваний крови.

Среди первых различаются в настоящее время единичные спленические опухоли или кисты, а среди остальных — гиперпластические ретикулолимфоцитарные заболевания, гиперспленомегалические гепатиты или циррозы, спленические заболевания гематологической природы, среди которых злокачественные гемопатии типа хронической миелоидной лейкемии, но и незлокачественные спленогематические заболевания, как например гемолитическая анемия или анемия Вирмера.

В настоящее время спленомегалии, независимо от того, являются ли они первичными, единичными или вторичными и ассоциированными с гипертрофией других ретикулолимфоидных органов, классифицируются по патогенетической природе гипертрофии.

Спленомегалии возникают на основе гиперпластических поражений свойственных спленической ткани:
1) конгестивная гипертрофия по поводу чрезмерной каптации и застоя крови и особенно красных шариков;
2) гипертрофия по поводу гиперплазии лимфоидной и ретикулярной состемы, гиперплазия, которая может быть иммунореактивной, злокачественной или тезаврирующей посредством нагружения определенными веществами, в особенности жировыми;
3) миелоидная гиперплазия при миелопролиферационных синдромах, являющихся патологическими процессами злокачественной пролиферации миелоиднои системы, существующей и активной в эмбриональном развитии и латентной во внематочной жизни;
4) кистозная спленическая гипертрофия, являющаяся одной из форм спленомегалии, при которой морфологически распознаются кисты с собственной оболочкой, подобные паразитарным, типа эхинококковой кисты, и ложные кисты, без собственной оболочки, образующиеся по поводу дегенеративных или килусных или кровяных аккумуляций. Спленические гемангиомы и лимфангиомы составляют особую форму спленомегалии, обычно единичных или ассоциированных с другими локализациями ангиоматозного заболевания.

Морфологические поражения являются морфопатогенетическим субстратом, детерминирующим главные типы спленомегалии; таким образом, при болезнях системного характера, селезенка затронута вторично, первично или одновременно при таком системном заболевании, как миелидная метаплазия или годжкиновские или негоджкиновские лимфомы.

Следовательно, большинство единичных спленомегалий, за исключением кист, обычно ассоциированы с известной обширной системной патологической группой, в которой клиническим началом может являться только спленомегалия. Ниже классифицированы крупные группы на этиопатогенетической основе, независимо от того является-ли первоначально спленомегалия первичной или ассоциированной с другими тканевыми гипертрофиями.

Этиопатогенетическая классификация единичных или ассоциированных, первичных или вторичных спленомегалий

I. Конгестивные спленомегалии:
– Синдром сплено-портальной гипертензии
– Нарушения интраспленической циркуляции
– Синдром Банти

II. Спленомегалии при лимфопролиферативных заболеваниях:
– Иммунореактивные пролиферации
– Злокачественные пролиферации

III. Спленомегалии при миелопролиферативных синдромах:
— миелобластный лейкоз с остеомиелосклерозом
— хронический миелолейкоз
— Policytemia vera
— мегакариотромбоцитарные лейкемии

V. Спленомегалии при незлокачественных гемопатиях:
— анемия Бирмера
— гемолитическая анемия
— сидероакрестические гипохромные анемии
— тромбоцитопении
— медуллярные аплазии и агранулоцитозы

V. Спленомегалии при нагрузочных ретикуло-гистиоцитозах (тезаврисмозах):
— болезнь Гоше
— болезнь Ниманна-Пика
— гистиоцитоз X (болезнь Кристиана-Шюллера)
— гемохроматоз

VI. Первичные единичные спленомегалии:
— кисты с паразитами
— ложные дегенеративные кисты
— лимфангиомы и гемангиомы

Группа I охватывает конгестивные спленомегалий и является реактуализацией, под этим названием, болезни и синдромов Банти. Эволюция поражений, описанных Banti (спленическая конгестия, склероз и фиброадения) выражается в любой конгестивной селезенке застоем спленопортальной циркуляции.

Интраспленический застой и конгестия происходят по поводу интрагепатических, постгепатических или предгепатических препятствий, соответственно при гепатическом склерозе с расстройством портальной циркуляции при синдроме Будда-Киари и при спленопортальном пилефлебите. Затем как это показал Blakemoore существуют циркуляторные расстройства спленической циркуляции по поводу внеспленических компрессивных препятствий (опухоль, воспалительный блок, гилюсная аденопатия и пр.) или по поводу внутриспленических препятствий в виде аномалий спленической вены, врожденных расширений и атрезий или поствоспалительных утолщений и тромбоз.

Кроме этого, существует также особая группа конгестивной селезенки, согласно некоторым авторам, в 25—30% случаев, когда не обнаруживается никакого препятствия в циркуляции спленический вены. Значительная интраспленическая конгестия и застой в этих случаях происходят повидимому по поводу расстройств в интраспленической циркуляции, причем находятся поражения коллагеновой дегенерации и утолщения стенок пенициловых артерий как это было описано на материале взятом от 40 спленектомий (Teodorescu).

Механизм спленомегалий по поводу нарушения интраспленической циркуляции утверждался многими авторами. Считается что эта группа спленомегалий по поводу конгестивного интраспленического расстройства, без препятствия и без первоначальных гепатических поражений, лежит в основе классической болезни Банти, которая проявляется одной из фаз, описанных итальянским автором.

Группа II состоит из спленомегалий при лимфопролиферативных заболеваниях, разделенные в подгруппы, известные как лимфореактивные пролиферации, злокачественные лимфопролиферации (лимфосаркома, ретикулосаркома, болезнь Годжкина) и некоторые пограничные лимфопролиферации, как саркоидоз Беснье-Бёка-Шауманна.

Следует обратить внимание на особые формы спленомегалий при автоиммунных заболеваниях, хронических инфекциях по поводу иммунного дефицита, хронических затяжных инфекциях, как люэс, малярия, бруцеллез, которые могут сопровождаться лихорадочными состояниями, причем спленомегалия бывает единственным симптомом или ассоциируется с аденомегалией и гепатомегалией.

Среди этих разнообразных форм, спленомегалия по поводу первичного спленического туберкулеза или по поводу гепатоспленического туберкулеза диагностицируются с большим трудом.

В группу III входят спленомегалии при лейкемических или подлейкемических миелопролиферативных синдромах, которые сопровождаются обычно спленомегалией или гепатоспленомегалией. Гигантские спленомегалии вызывают подозрение на первичный остеомиелосклероз; спленомегалии и в меньшей мере гепатомегалии появляются и при вторичных миелоидных метаплазиях в рамках паранеопластических синдромов, обычно с медуллярными микрометасатазами (Berceanu и сотр.).

Читайте также:  Диоксидин при аденоидах у детей: инструкция по применению капель в нос

Острые миелобластические миелоидные метаплазии, как острая миелобластическая и миеломоноцитарная лейкемия, сопровождаются умеренными спленомегалиями, в то время как в фазах бластической трансформации при хроническом миелолейкозе или при остеомиесклерозе во время острых вспышек спленомегалии становятся большими как при соответствующих хронических метаплазиях. миелопролиферативные синдромы с хронической эволюцией и вообще с выраженными или гигантскими спленомегалиями следует дифференцировать по преобладанию пролиферации того или иного клеточного типа, обычно с миелогранулоцитарной, эритробластической, тромбоцитарной или даже мегакариоцитарной лейкемической разгрузкой в кровь.

В группу IV входят спленомегалии при незлокачественных гемопатиях, к которым принадлежит ряд заболеваний крови, в особенности анемии. При анемии Бирмера и некоторых гипохромных анемиях, в том числе и сидероакрестических, спленомегалия бывает умеренной или ограниченной. При гемолитической анемии обычно присутствующая спленомегалия увеличивается в случае хронических гемолизов по поводу гемосидероза и гиперплазии ретикуломакрофаговой системы, когда обыкновенно возникает и синдром гиперспленизма.

Видео техники перкуссии селезенки

Спленомегалия присутствует и при H.P.N. а также при различных хронических пурпурах, как идиопатическая тромбоцитопения. При медуллярных аплазиях и агранулоцитозе, спленомегалия не является постоянным симптомом и зависит главным образом от этиологических условий.

Гемоцитопении периферического спленического или гепатического происхождения имеют общую характеристику: спленомегалия или гиперспленизм и будут рассматриваться отдельно, так как они имеют множественную этиологию и могут возникать при любой форме спленомегалии: конгестивной, злокачественной, метапластической и пр.

Группа V включает спленомегалии по поводу ретикулезов или гистиоцитозов метаболического накопления. В нее входят так называемые тезаврисмозы, болезнь Гоше, болезнь Ниманна-Пика, гистиоцитоз X или болезнь Кристиана-Шюллера. К этому следует добавить в качестве метаболических заболеваний гемохроматоз и гемосидероз, а также и некоторые формы порфиринурий с гепатическими альтерациями и гемолизом. Большинство тезаврисмозов сопровождается гемоцитопениями, либо по поводу медуллярной инвазии, как при болезни Гоше, с дислокацией гематопоэза, либо по поводу синдрома гиперспленизма.

В ряд сплеломегалий дегенеративного характера включаются и спленомегалии при амилоидозах и параамилоидозах в рамках различных, обычно вторичных, и реже первичных форм парапротеиноза.

В группу VI входят первичные спленомегалии, которые могут эволюировать в течение многих лет в виде туморальных спленомегалии доброкачественного характера, как это бывает при паразитарных спленических кистах (ехинококкоз). Затем существуют дегенеративные кисты вообще, на почве циркуляторных расстройств, которые ведут к сывороточногема-тическим или хилезным аккумуляциям.

В эту группу можно включать и спленомегалии по поводу гемангиом или лимфангиом, которые могут эволюировать долгое время отдельно, обычно без кровяного отклика если не происходят и некоторые сосудистые альтерации с расширениями и углублениями, обусловливающих местные тромбозы благодаря внутрисосудистой коагляции, с опасностью эмболии через некоторое время.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Неспецифический лимфаденит неуточненный (I88.9)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

– Подключено 300 клиник из 4 стран

– 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN – 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!
  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место – 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

По длительности заболевания:

  • Острый (до 2 недель)
  • Подострый (от 2 недель до 1 месяца)
  • Хронический (свыше 1 месяца)

По характеру экссудата:

  • Серозный
  • Геморрагический
  • Фибринозный
  • Гнойный

По характеру морфологических изменений:

  • Инфильтративный (серозный)
  • Гнойный
  • Гнойно-некротический
  • Некротический
  • Аденофлегмона

Этиология и патогенез

Возбудителями лимфаденита являются гноеродные микроорганизмы, проникающие в лимфатические узлы по лимфатическим сосудам из очагов острого или хронического гнойного воспаления (флегмоны, панариции и т.д), с током лимфы, крови или путём непосредственного контакта.

Инфекция поступает в регионарные лимфатические узлы с током лимфы, оттекающей из первичных гнойных очагов. Лимфаденит может возникнуть и без предшествующего лимфангита, причем первичный очаг бывает настолько ничтожен и так быстро заживает, что к моменту возникновения лимфаденита обнаружить место вхождения инфекции уже не всегда удается. В редких случаях возможно попадание инфекции в лимфатические узлы вместе с кровотоком. Лимфаденит иногда возникает и вследствие непосредственного перехода воспалительного процесса с тканей, окружающих узел.

Лимфаденит следует рассматривать как проявление барьерной функции лимфатической системы, ограничивающей дальнейшее распространение инфекции и ее токсинов. Вместе с тем лимфаденит сам по себе может стать исходным пунктом для развития тяжелого гнойного процесса (аденофлегмона, сепсис).

При остром лимфадените, в начальной фазе, структурные изменения сводятся к покраснению кожи над увеличенным лимфатическим узлом, расширению синусов и слущиванию их эндотелия. Далее следует нарастающее серозное пропитывание паренхимы узла, разрастание элементов лимфоидной ткани и лейкоцитарная инфильтрация. В дальнейшем развитии воспалительного процесса жидкость может принять гнойный характер. В зависимости от интенсивности фактора, вызвавшего лимфаденит, от продолжительности его воздействия и от собственной реакции организма процесс быстро проходит все эти фазы либо ограничивается какой-либо. В соответствии с достигнутой фазой различают формы острого лимфаденита:

• простой или катаральный,

Некоторые особенности патологоанатомической картины обусловливают возникновение и других форм лимфаденита: при процессе, остановившемся в стадии экссудации, но с обильным пропотеванием фибрина – фибринозный лимфаденит; при быстром и обширном омертвении лимфатического узла – некротический лимфаденит.

Читайте также:  Абсцесс миндалин: симптомы (ФОТО) и лечение абсцесса гланд, реабилитация после удаления

В качестве особой формы выделяют геморрагический лимфаденит, при котором значительное нарушение проницаемости капилляров ведет к имбибиции (пропитыванию) лимфатического узла кровью (сибиреязвенный, чумной лимфаденит).

В начальных фазах, т. е. при менее тяжелых формах (простой и гиперпластический лимфаденит), воспалительный процесс способствует обратному развитию, но может принять и хроническое течение. При формах, характеризующихся преобладанием явлений повреждения (гнойный, некротический лимфаденит), наступает гибель лимфатического узла и его гнойное расплавление или, в зависимости от характера инфекции, гнилостный распад. Образовавшееся гнойное скопление может довольно длительно оставаться в пределах капсулы лимфатического узла и ограничиваться гнойной мембраной, образуя абсцесс. В других случаях происходит быстрое разрушение капсулы лимфатического узла и инфицированное содержимое прорывается в окружающую клетчатку. При начальных формах лимфаденита воспалительный процесс чаще не выходит за пределы капсулы лимфатического узла, ограничиваясь ее серозной инфильтрацией. При гнойном же лимфадените обычно развивается и периаденит – воспаление окружающей узел клетчатки, в которой наблюдается гиперемия (покраснение), отек, лейкоцитарная инфильтрация. Гнойный периаденит возникает главным образом как следствие прорыва гноя из лимфатического узла. В зависимости от длительного течения лимфаденита гнойный периаденит принимает форму либо абсцесса, окружающего остатки лимфатического узла, либо флегмоны, так называемой аденофлегмоны.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Острый лимфаденит

Острый лимфаденит начинается с боли в области пораженных регионарных узлов и их увеличения. При серозной и гиперпластической формах увеличенные лимфатические узлы хорошо прощупываются, болезненность их незначительна, общие явления могут отсутствовать или быть маловыраженными. При переходе процесса в нагноение боли увеличиваются, в области регионарного лимфатического узла появляется плотное болезненное уплотнение, повышается температура тела, исчезает аппетит. Малозаметная в начале заболевания покраснение и отек в этой области резко увеличиваются, контуры лимфатического узла утрачивают четкость, узел становится малоподвижен (периаденит).
Больной щадит пораженную область, т. к. движения усиливают боли (особенно сильной болезненностью отличается паховый гонорейный лимфаденит). Вскоре в области инфильтрата (воспалительного образования) начинается флюктуация вследствие гнойного расплавления лимфатического узла. Если абсцесс лимфатического узла не будет вскрыт вовремя, гной прорывается наружу или просачивается в глубину и по окружности, в процесс вовлекаются окружающие ткани. Возникает аденофлегмона, признаками которой служат быстро нарастающий плотный и болезненный инфильтрат в подкожной и межклеточной клетчатке, иногда с отдельными очагами размягчения, а при гнилостных формах – с газовой крепитацией (похрустыванием). Возможен переход нагноительного процесса на соседние лимфатические узлы. Высокая температура, учащенный пульс, озноб указывают на прогрессирующее гнойное воспаление. Общие явления особенно выражаются при стрептококковой и гнилостной инфекции.

Хронический лимфаденит

Хронический неспецифический лимфаденит развивается при инфекции, вызванной возбудителями со слабой способностью к заражению при инфицированной (импетигинизированной) экземе у детей, при кожных проявлениях экссудативного диатеза, пиодермии и др. Причиной развития заболевания также могут быть повторные слабые инфекционные раздражения регионарного лимфатического аппарата вследствие частых поверхностных повреждений кожи в связи с профессиональной травмой. Нередко хронический лимфаденит связан с хроническим воспалением слизистой носа или хроническим отитом. Хронический лимфаденит специфического происхождения обычно имеет туберкулезное происхождение и поражает чаще шейные лимфатические узлы; реже бывает универсальное поражение лимфатических узлов различных областей тела, включая бронхиальные и забрюшинные. Хроническое увеличение лимфатических узлов наблюдается при врожденном и приобретенном сифилисе. Клиническая картина хронического лимфаденита характеризуется увеличением лимфатических узлов различной консистенции и подвижности. При неспецифической инфекции преобладают отдельные, отчетливо прощупывающиеся подвижные увеличенные лимфатические узлы, обычно безболезненные при прощупывании. При туберкулезе чаще прощупываются пакеты средней плотности узлов; при сифилисе увеличенные лимфатические узлы вследствие склероза отличаются большей плотностью.

Диагностика

Распознавание острого неспецифического лимфаденита поверхностной локализации незатруднительно. При этом учитывается анамнез и совокупность клинических проявлений. Сложнее диагностируются осложненные формы лимфаденита, протекающие с периаденитом и аденофлегмоной, вовлечением клетчатки средостения и забрюшинного пространства. Во всех случаях необходимо установление первичного гнойного очага.

При хроническом лимфадените, как правило, требуется проведение пункционной биопсии лимфатического узла или его иссечения с гистологическим анализом. Это необходимо для различения хронической формы лимфаденита и системных заболеваний (саркоидоза),лимфогрануломатоза, лейкоза, метастатического поражения лимфоузлов при раковых опухолях и др.

При необходимости пациентам с лимфаденитом выполняется УЗДГ лимфатических сосудов, КТ, МРТ пораженных сегментов, лимфосцинтиграфия, рентгеноконтрастная лимфография.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику неспецифического лимфаденита следует проводить со специфическим лимфаденитом, системными заболеваниями крови (лейкозом, лимфогрануломатозом), болезнями накопления (Гоше, Нимана-Пика), иммунопатологическими заболеваниями (хроническая гранулематозная болезнь, ювенильный ревматоидный артрит, системная красная волчанка, дерматомиозит и др.), метастазами опухолей. Иногда приходится проводить дифференциальный диагноз му лимфаденитом и другими хиругическими заболеваниями, например:

Осложнения

Осложнениями гнойного лимфаденита могут стать тромбофлебит, лимфатические свищи, септикопиемия. Прорыв гноя из трахеобронхиальных лимфоузлов в бронхи или пищевод приводит к образованию бронхопульмональных или пищеводных свищей,медиастиниту. Исходом хронического лимфаденита становится сморщивание узлов вследствие замещения лимфоидной ткани соединительной. Иногда разрастание соединительной ткани вызывает расстройство лимфообращения: отеки, лимфостаз, слоновость.

Читайте также:  Масло туи при аденоидах для детей: инструкция по применению Эдас-801 и Эдас-131

Из осложнений острого гнойного лимфаденита, кроме периаденита, абсцесса и аденофлегмоны, возможно развитие общей инфекции, образование тромбофлебитов смежных вен, разъедание стенок кровеносных сосудов с последующим кровотечением.

Лимфаденит у детей

Симптомы лимфаденита у детей

Как правило, при лимфадените у детей поражаются лимфоузлы в области лица и шеи (наиболее часто – подчелюстные и шейные с одной или обеих сторон, реже – околоушные, щечные, затылочные, заушные), в отдельных случаях – подмышечные, паховые.

Различают две формы течения заболевания: острую и хроническую.

Острый лимфаденит (1-3 день заболевания) у детей проявляется заметно увеличенными в размерах, болезненными и плотными на ощупь лимфатическими узлами, остающимися подвижными. При этом общее состояние ребенка не нарушено, кожные покровы чистые, температура тела отсутствует либо слегка повышена до 37-37,5 °С.

Переход острой формы в гнойную (3-6 день болезни) протекает с резким ухудшением самочувствия и выраженными местными симптомами. У ребенка наблюдаются следующие признаки интоксикации:

  • озноб;
  • повышение температуры тела до 40 °С;
  • сильная слабость;
  • головная боль;
  • снижение либо отсутствие аппетита;
  • нарушение сна.

В месте поражения лимфатического узла появляются интенсивные стреляющие или тянущие боли, вызванные поражением тканей, нарушением кровообращения, отеком кожи. Возможно развитие у ребенка аденофлегмоны – распространение инфекции за пределы лимфоузла, поражающая близлежащую клетчатку.

Хроническая форма лимфаденита у детей может развиться первично, если возбудителями являются слабовирулентные микроорганизмы, или стать продолжением острой формы заболевания. При хроническом течении вне обострения лимфоузлы увеличены, ограничены в подвижности, достаточно плотные, но безболезненные; самочувствие ребенка не нарушено; нагноение развивается редко. При наличии у ребенка очага хронической инфекции, длительно поддерживающего вялотекущий лимфаденит, лимфоузлы постепенно разрушаются и замещаются грануляционной тканью.

Туберкулезный лимфаденит у детей имеет продолжительное течение, ограничивается обычно шейной группой лимфоузлов, собранных в плотный, безболезненный, значительный пакет, похожий на ошейник. Туберкулезный лимфаденит у детей может осложняться казеозным распадом, образованием свищевых ходов, рубцовыми изменениями кожи.

Специфический лимфаденит, связанный с вакцинацией против туберкулеза (‘бецежеит’), может развиться у детей с низкой и измененной общей реактивностью, проявляясь хроническим кальцинирующим казеозным поражением подмышечных лимфоузлов. Генерализованный лимфаденит у детей отмечается при диссеминированном туберкулезе и хронической туберкулезной интоксикации; сопровождается характерным фиброзированием узлов (‘железы-камушки’).

Лечение лимфаденита у детей

Важно принять меры сразу же после выявления симптомов лимфаденита. Чем скорее начнется лечение, тем больше шансов будет на то, что заболевание не окажется затяжным. Задача врача заключается в правильном определении первопричины воспаления. В зависимости от того, какой она окажется, будет выбираться метод лечения. Он может быть общим или локальным.

Первый метод применяется при выявлении инфекций, распространившихся в крови или органах и как следствие вызвавших лимфаденит. Лечение в таком случае будет состоять из устранения первичного заболевания. Например, узел мог стать болезненным и увеличиться в размерах на фоне ангины. Тогда устранять лимфаденит местными средствами не имеет смысла. Сначала необходимо уничтожить инфекцию, вызвавшую ангину. Наиболее вероятно, что после устранения основного заболевания лимфаденит пройдет сам собой.

Если же воспаление узла было вызвано попаданием бактерий непосредственно в него, тогда лечение должно быть локальным, то есть направленным на пораженный участок. В этом случае назначается антибактериальная терапия, включающая специальные компрессы и антибиотики. При лимфадените гнойного характера может производиться хирургическое вмешательство, состоящее в извлечении отделяемого и очистки тканей, окружающих узел.

Лечение лимфаденита у детей определяется стадией, типом заболевания, степенью интоксикации и направлено на купирование инфекционно-воспалительных процессов в лимфоузлах и устранение первичного очага инфекции.

При остром серозном и хроническом неспецифическом лимфадените у детей применяют консервативную терапию, включающую антибиотики (цефалоспорины, полусинтетические пенициллины, макролиды), десенсибилизирующие средства, местное лечение (сухое тепло, компрессы с мазью Вишневского, УВЧ). Показаны общеукрепляющие препараты – кальция глюконат, аскорутин, витамины, иммуностимуляторы.

При отсутствии эффекта терапии или переходе лимфаденита в гнойную стадию, ребенка госпитализируют и проводят экстренное вскрытие, дренирование и санацию гнойного очага. В случае некротического лимфаденита у детей выполняют тщательный кюретаж полости, при необходимости производят удаление лимфоузла. В послеоперационном периоде показана комплексная противовоспалительная и дезинтоксикационная терапия. Лечение специфического туберкулезного лимфаденита у детей проводят в специализированных лечебных учреждениях.

Никакая информация, размещенная на этой или любой другой странице нашего сайта, не может служить заменой личного обращения к специалисту. Информация не должна использоваться для самолечения и приведена только для ознакомления.

Республиканская детская клиническая больница

г. Симферополь

г. Симферополь

Режимы работы:

Стационар: (круглосуточно)

Приемное отделение (круглосуточно)

Консультативно-диагностический центр

Телефоны

Приемное отделение

Колл-центр Справочной службы КДЦ( Консультативно-диагностический центр ):

Регистратура КДЦ:

Платные услуги:

Приемная главврача:

КДЦ( Консультативно-диагностический центр ):

  • О РДКБ
    • Новости
    • Общая информация
    • Национальный проект
    • Наша история
    • Администрация
    • Документы / Лицензии
    • Противодействие коррупции
    • Сотрудничество
    • Контролирующие органы
    • Страховые компании
    • Книга добрых дел
    • Галерея
    • «Горячие линии» МЗ РК и других ведомств
  • Посетителям
    • Информация для родителей
    • Статьи о здоровье
    • Новости
    • График приема в Минздрав Крыма
  • Специалистам
    • Государственные закупки
    • Детская эндокринологическая служба в Республике Крым
    • Финансово-хозяйственная деятельность
    • информация о выделенных средствах на капитальные ремонты и закупку оборудования
    • Мед. персонал
    • Нормативные документы
    • Вакансии
    • Биоэтика и правовая культура
  • ОТДЕЛЕНИЯ
    • Офтальмологическое микрохирургическое
    • Детское Хирургическое
    • ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИИ
    • Нефрологическое
    • Психоневрологическое отделение
    • Травматолого — ортопедическое
    • Приемное отделение
    • Соматическое
    • Патологии новорожденных и недоношенных новорожденных
    • Детской онкологии и гематологии с химиотерапией
    • Детское кардиологическое
    • Анестезиологии и реанимации
    • Анестезиологии и реанимации новорожденных
    • Клинико-диагностическая лаборатория
    • Бактериологическая лаборатория
    • Эндоскопическое отделение
    • Отделение функциональной диагностики
  • Консультативно-диагностический центр
    • Эндокринолог
    • Ревматолог
    • Аллерголог-иммунолог
    • Гастроэнтеролог
    • Гематолог
    • Акушер-гинеколог
    • Дерматовенеролог
    • Детский кардиолог
    • Невролог
    • Нейрохирург
    • Нефролог
    • Травматолог-ортопед
    • Оториноларинголог
    • Офтальмолог
    • Педиатр
    • Пульмонолог
    • Сурдолог
    • Детский уролог-андролог
    • Детский хирург
    • Челюстно — лицевой хирург
  • Платные услуги
  • Контакты
Читайте также:  Тонзиллэктомия под общим и местным наркозом: лазерная, холодноплазменная и другие методы

Лимфаденопатия у детей: «подводные камни» и роковые ошибки

  • Главная
  • Статьи
  • Лимфаденопатия у детей: «подводные камни» и роковые ошибки

Что же такое лимфаденопатия у ребенка? Это увеличение лимфатических узлов в одной или нескольких областях организма вследствие какого-либо заболевания. Для чего они нужны? Лимфоузлы – это «таможня» для большой территории человеческого организма. Хотя это мелкие округлые образования размерами с фасоль или горох, тем не менее им предназначено быть первым барьером для возбудителей инфекционных заболеваний: бактерий, вирусов, грибов, простейших, препятствуя распространению инфекции вглубь тела. Поэтому лимфатические узлы располагаются поодиночке или группами, но всегда в стратегически важных местах.

Лимфаденопатия – это симптом заболевания. Какого именно? На этот вопрос ответит врач. К сожалению, не всегда этот важный симптом оценивается адекватно и своевременно. Родители должны знать, что при обнаружении одного или нескольких увеличенных лимфоузлов в одной группе нужно проконсультировать ребенка у педиатра. В большинстве случаев причиной увеличения лимфоузлов являются инфекционные процессы (вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные), реже – аутоиммунные заболевания, болезни накопления. Однако такими причинами могут быть и злокачественные новообразования.

Среди инфекционных причин чаще всего увеличение лимфоузлов обусловливают стафилококковая или стрептококковая инфекции – тонзиллит, фарингит, скарлатина, осложненный кариес, фурункулы, заболевания верхних дыхательных путей, реже – дифтерия, туберкулез, чума. В данном случае жалобы, тщательный осмотр, сбор анамнеза, анализ реакций Манту и календаря прививок помогут определиться и назначить лечение. Нередко причиной является болезнь «кошачьей царапины», когда у ребенка спустя несколько дней, а то и 2-3 недели после нанесения ребенку царапины на руках или ногах замученным им котом, увеличиваются и становятся болезненными лимфоузлы подмышечной или паховой областей соответственно. В таком случае врач назначит адекватную антибактериальную терапию.

Из вирусных инфекций следует думать о краснухе, ветрянке, паротите, цитомегаловирусе, инфекционном мононуклеозе, ВИЧ-инфекции. Для диагностики этих состояний будут иметь значение повышение температуры тела, сыпь на коже и слизистых, боль при открывании рта, одутловатость лица, храп по ночам, гнойная ангина, наличие контактов с больными накануне.

Однако при этом многообразии причин врач, проявляющий онконастороженность, выделит группу пациентов с подозрением на злокачественную опухоль или заболевание крови и направит ребенка к онкогематологу на консультацию.

При лечении онкологического заболевания ранняя диагностика — это важнейший шаг на пути к выздоровлению. Лечение больного на первой стадии является самым перспективным и самым дешевым. К сожалению, многие люди убеждены, что у детей практически не встречаются злокачественные опухоли. Однако это не так. Являясь, к счастью, достаточно редким заболеванием, среди причин смертности детей в возрасте до 15 лет злокачественные опухоли занимают после травм второе место. Как показывают данные статистических исследований, ежегодно из 100 тысяч детей этого возраста у 14-15 выявляются злокачественные новообразования.

К симптомам, которые должны насторожить у ребенка с лимфаденопатией, относятся значительное похудание за короткое время, стойкое снижение аппетита, боли в костях, повышенная утомляемость (ребенок быстрее, чем обычно, утомляется, забывая даже о самых любимых играх), вялость, бледность кожи, синяки на теле без очевидных травм, кровоизлияния в слизистые оболочки, необъяснимые подъемы температуры тела.

Но несмотря на наличие или отсутствие этих симптомов у ребенка, родители должны понимать, что до выяснения причин нельзя греть лимфоузлы, проводить какие-либо физиопроцедуры (электрофорез, аппликации и др.), смазывать чем-либо. Любые физиопроцедуры на область лимфоузлов противопоказаны, так как способны усугубить процесс, спровоцировав быструю прогрессию и снизив таким образом шансы на выздоровление при еще более затратном лечении. Известны случаи, когда такие ошибки становились фатальными.

Таким образом, в своевременной диагностике и начале лечения внимательность и благоразумие родителей играет огромную роль. Кто, как не родители, смогут вовремя заметить изменения в состоянии своего ребенка — и вовремя обратиться к специалистам, не наделав по дороге ошибок? Как писал американский ученый-онколог Чарльз Камерон: «Не будьте ни слишком беспечны относительно возможности заболевания раком у детей, ни слишком обеспокоены. Но будьте начеку!»

Лимфаденопатии у детей

Т.В. Шаманская, Д.Ю. Качанов, Московский областной онкологический диспансер (г. Балашиха), ФГУ Федеральный научно-клинический центр детской гематологии, онкологии и иммунологии Росздрава (г. Москва)

Увеличение лимфатических узлов (ЛУ) может являться одним из симптомов многих заболеваний, различных как по клинической картине, так и по методам диагностики и лечения. В большинстве случаев причиной увеличения ЛУ являются процессы, не связанные с онкогематологическими и онкологическими заболеваниями. Это инфекционные (вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные), иммунологические и другие состояния. Таким образом, взгляд на данную проблему представляет большой интерес как для педиатров, так и для узких специалистов.

В норме у здоровых детей пальпируются отдельные группы лимфатических узлов, обычно шейные, подмышечные и паховые. При этом с возрастом процент здоровых детей с пальпируемыми ЛУ возрастает. Так, у новорожденных пальпируемые ЛУ размером более 0,3 см можно выявить в 34% случаев, наиболее частой локализацией являются паховые ЛУ (24%). Однако уже у детей в возрасте 1-12 месяцев ЛУ пальпируются в 57% случаев, наиболее часто – шейные ЛУ (41%). Считается, что увеличенными являются ЛУ размером более 1 см для шейных и подмышечных ЛУ и 1,5 см для паховых ЛУ. Однако показано, что на протяжении всего периода детства шейные, подмышечные и паховые ЛУ размером менее 1,6 см являются частой находкой у здоровых детей. ЛУ увеличиваются за счет пролиферации лимфоцитов в ответ на инфекцию или в связи с развитием лимфопролиферативного заболевания. Кроме того, к увеличению ЛУ может приводить инфильтрация воспалительными или злокачественными клетками.

Читайте также:  Деринат при аденоидах у детей: отзывы о каплях в нос, инструкция по применению

Локальная лимфаденопатия определяется как увеличение анатомически близко расположенных групп ЛУ. У больных с локализованной лимфаденопатией наиболее часто вовлекаются шейные ЛУ (85%), далее следуют подмышечные (6,7%) и надключичные (3,6%) ЛУ. Причинами, приводящими к локальной лимфаденопатии, чаще всего являются локальные инфекции.

Генерализованная лимфаденопатия – это увеличение ЛУ в анатомически несопряженных регионах. При этом может выявляться гепатоспленомегалия.

Генерализованная лимфаденопатия может вызываться системными инфекциями, аутоиммунными заболеваниями, болезнями накопления, приемом лекарственных препаратов, гистиоцитарными синдромами, злокачественными опухолями (табл. 1).

Таблица 1. Причины лимфаденопатии у детей [Твист С., Линк М., 2002]

Инфекции Бактериальные: Staphylococcus aureus, β-гемолитический стрептококк группы А, бруцеллез, туляремия, болезнь “кошачьей царапины” (Bartonella henselae)
Вирусные: инфекционный мононуклеоз (Эпштейн-Барр вирус – ЭБВ), цитомегаловирус (ЦМВ), вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), краснуха, корь
Микобактерии: M. tuberculosis, атипичные микобактерии
Протозойные: токсоплазма, малярия
Грибковые: гистоплазмоз, кокцидиомикоз, аспергиллез
Аутоиммунные заболевания ювенильный ревматоидный артрит, системная красная волчанка, сывороточная болезнь
Болезни накопления болезнь Нимана-Пика, болезнь Гоше
Медикаментозные противосудорожные препараты (фенитоин), аллопуринол, изониазид
Поствакцинальные БЦЖ и др.
Злокачественные опухоли лимфомы, лейкозы, метастазы солидных опухолей (нейробластома, рабдомиосаркома, опухоли щитовидной железы, назофарингеальный рак)
Гистиоцитозы гистиоцитоз из клеток Лангерганса, гемофагоцитарные синдромы, синусовый гистиоцитоз с массивной лимфаденопатией (болезнь Розаи-Дорфмана)
Иммунодефицитные состояния хроническая гранулематозная болезнь, дефицит адгезии лейкоцитов
Другие Саркоидоз, болезнь Кавасаки, болезнь Кастлемана, болезнь Кикучи

ОЦЕНКА БОЛЬНОГО С ЛИМФАДЕНОПАТИЕЙ

Детальный сбор анамнеза и физикальный осмотр являются начальным этапом оценки больного. В ряде случаев этого бывает достаточно для выяснения причины, приведшей к лимфаденопатии.

Поскольку инфекции являются наиболее частыми причинами, приводящими к лимфаденопатии, при сборе анамнеза необходимо обращать внимание на наличие у больного жалоб со стороны лор-органов, кожи, полости рта, а также выяснить наличие контакта с инфекционными больными. Кроме того, следует выяснить, предшествовали ли увеличению ЛУ укусы насекомых или повреждения кожи, нанесенные домашними животными, контакт с птицами. При сборе анамнеза обязательным является получение информации о поездках в другие регионы/страны и о приеме лекарственных препаратов. Важным является наличие или отсутствие у больного общих жалоб (утомляемость, похудание, ночные поты, повышение температуры тела, кожный зуд).

Во время физикального осмотра врач должен ответить на несколько вопросов: является ли пальпируемое образование ЛУ, является ли ЛУ увеличенным, каковы характеристики ЛУ и является ли увеличение ЛУ генерализованным.

Пальпируемое образование в области шеи – довольно частая находка при осмотре детей. Заболевания, способные проявляться наличием объемного образования в области шеи [Леун А., Робсон В. , 2004]:

  • Паротит.
  • Брахиогенная киста (боковая киста шеи из остатков жаберной щели).
  • Срединная киста шеи.
  • Добавочные шейные ребра.
  • Уплотнение грудино-ключично-сосцевидной мышцы (результат кровоизлияния в мышцу в перинатальном периоде с последующими фиброзными изменениями).
  • Кистозная гигрома.
  • Гемангиома.
  • Ларингоцеле.
  • Дермоидная киста.
  • Узловой зоб.
  • Нейрофиброма.

    При оценке ЛУ необходимо отметить их размеры, локализацию, количество увеличенных ЛУ, консистенцию, подвижность, болезненность, изменения кожи над ЛУ. При оценке размеров ЛУ недопустимо сравнение с зерном, горохом и т.д. Размеры ЛУ должны указываться только в сантиметрах.

    Изменение в размерах шейных ЛУ чаще говорит об инфекционном характере заболевания, при этом, как правило, отмечается увеличение верхнешейных ЛУ. Увеличение надключичных ЛУ во всех случаях должно насторожить врача в отношении опухолевой природы патологического процесса. При этом увеличение надключичных ЛУ слева может являться результатом распространения опухоли, локализованной в брюшной полости, а увеличение надключичных ЛУ справа указывает на поражение органов грудной клетки [Самочатова Е.В., 2004]. У таких пациентов часто отмечается увеличение ЛУ средостения, обусловленное лимфопролифе-ративным заболеванием, туберкулезом или саркоидозом.

    Наиболее частые причины, приводящие к увеличению отдельных групп ЛУ, перечислены в таблице 2.

    Таблица 2. Причины увеличения отдельных групп ЛУ [Камитта Б., 2003]

    Внутрибрюшные: злокачественные опухоли, мезентериальный аденит
    Подмышечные: болезнь “кошачьей царапины”, инфекционные процессы в области верхних конечностей, грудной стенки, злокачественные опухоли
    Шейные: бактериальный лимфаденит, инфекции лор-органов, токсоплазмоз, инфекционный мононуклеоз, злокачественные опухоли, болезнь Розаи-Дорфмана, болезнь Кавасаки
    Пахово-подвздошные: инфекционные процессы в области нижней конечности, паховой области
    Медиастенальные: злокачественные опухоли, туберкулез, саркоидоз, гистоплазмоз, кокцидиомикоз
    Затылочные: краснуха, инфекционные процессы в области волосистой части головы
    Околоушные: болезнь “кошачьей царапины”, инфекции в области глаз
    Читайте также:  Увеличение селезенки: причины и лечение, прогноз спленомегалии

    ЛУ при остром бактериальном лимфадените, как правило, увеличены с одной стороны, при пальпации ЛУ болезненный, может определяться флюктуация, кожа над ЛУ гиперемирована. Напротив, наличие плотного безболезненного ЛУ должно наводить на мысль о злокачественном заболевании.

    Во время осмотра пациента необходимо обратить внимание на состояние кожных покровов (наличие следов укусов, кожно-геморрагического синдрома, воспалительных элементов, проявлений себореи и атопического дерматита). Важным является осмотр лор-органов с целью выявления очагов инфекции. Кроме того, необходимо определить размеры печени и селезенки для выявления гепатоспленомегалии.

    ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ

    Объем обследования пациента с лимфаденопатией может быть как достаточно обширным, так и довольно ограниченным, что определяется характеристиками каждого конкретного случая. Однако его проведение необходимо для правильной постановки диагноза.

    Рекомендуемый объем обследования пациента с лимфаденопатией [Нидл Л., Камат Д., 2004]:

  • Общий анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы.
  • Обязательное исследование мазка периферической крови.
  • СОЭ.
  • Уровень мочевой кислоты, ЛДГ и трансаминаз в биохимическом анализе крови.
  • Специфические серологические тесты на ЭБВ, ЦМВ, токсоплазмоз, ВИЧ.
  • Кожные пробы на туберкулез.
  • Рентгенография органов грудной клетки, КТ органов грудной клетки (по показаниям).
  • УЗИ или КТ органов брюшной полости (по показаниям).
  • Открытая биопсия ЛУ.

    Общий анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы, исследование мазка периферической крови (а не только использование гематологических анализаторов), СОЭ, уровень лактатдегидрогеназы (ЛДГ), трансаминаз и мочевой кислоты в биохимическом анализе крови являются базисными параметрами для выявления системных заболеваний, таких как злокачественные опухоли и аутоиммунные заболевания. Повышение уровня лейкоцитов в общем анализе крови или, напротив, панцитопения могут являться проявлением инфекционного процесса. Наличие атипичных лимфоцитов при оценке мазка периферической крови может свидетельствовать о течении инфекционного мононуклеоза; вместе с тем, сочетание атипичных лимфоцитов с панцитопенией или повышенным уровнем лейкоцитов указывает на лейкоз. Ускорение СОЭ является неспецифическим маркером воспалительных и опухолевых процессов. Повышение уровня мочевой кислоты и ЛДГ характерно для лимфопролиферативных заболеваний, таких как лимфомы и лейкозы. Повышение уровня трансаминаз в биохимическом анализе крови свидетельствует о течении гепатита. Рентгенография органов грудной клетки показана больным с неустановленной причиной лимфаденопатии, поскольку даже при отсутствии симптомов возможно поражение внутригрудных ЛУ. Кроме того, рентгенография органов грудной клетки рекомендована всем пациентам с пальпируемыми надключичными ЛУ. При подозрении на микобактериальную этиологию лимфаденопатии необходима постановка кожных проб.

    Пункция ЛУ с аспирацией содержимого может быть проведена при наличии признаков воспаления и флюктуации, при этом полученный материал необходимо отправить на бактериологическое исследование.

    Если анамнестические данные и данные физикального осмотра пациента не позволяют выявить причину лимфаденопатии, таким пациентам может быть проведен курс антибактериальной терапии. Параллельно с антибактериальной терапией проводится лабораторное обследование. Препаратами выбора являются антибиотики воздействующие на наиболее частых возбудителей лимфаденитов (β-гемолитический стрептококк группы А и Staph. aureus), такие как аминопенициллины и цефалоспорины I поколения. Препаратами второго ряда являются макролиды. Алгоритм оценки пациента с лимфаденопатией отражен на рисунке 1.

    Рисунок. Алгоритм оценки пациента с лимфаденопатией [Нилд Л. , Камат Д., 2004, с измен.]

    При отсутствии эффекта от курса антибактериальной терапии и в случае, если полученные данные обследования пациента не позволили выявить специфическую причину увеличения ЛУ необходимо рассмотрение вопроса о проведении открытой биопсии ЛУ. Необходимо подчеркнуть, что тонкоигольная пункционная биопсия лимфоузла не позволяет получить достаточно материала для целенаправленного исследования и может задержать процесс диагностики [Самочатова Е.В., 2004].

    Показанием к открытой биопсии ЛУ является:

  • проведенное обследование дает основание для диагноза злокачественного заболевания;
  • размеры ЛУ больше 2,5 см и проведенное обследование не позволило определить диагноз;
  • заболевание персистирует или прогрессирует, несмотря на предпринимаемую антибактериальную терапию [Самочатова Е.В., 2004].

    Однако существует еще целый ряд тревожных признаков, которые по отдельности или в сочетании могут ускорить принятие решения врачом о проведении открытой биопсии ЛУ:

  • ЛУ размерами более 2 см.
  • Увеличение размеров ЛУ в течение 2 недель.
  • Отсутствие уменьшения размеров ЛУ в течение 4-6 недель.
  • Отсутствие “нормализации” размеров ЛУ в течение 8-12 недель.
  • Отсутствие уменьшения размеров ЛУ после 1-2 курсов антибактериальной терапии.
  • Отсутствие признаков инфекции лор-органов.
  • Изменения на рентгенограммах органов грудной клетки.
  • Наличие общих симптомов: лихорадка, потеря веса, артралгии, гепатоспленомегалия.

    Перечисленные симптомы характерны для более серьезных заболеваний, приводящих к лимфаденопатии, в частности злокачественных опухолей.

    К сожалению, не существует одного конкретного симптома, позволяющего предсказать гистологический диагноз после проведения открытой биопсии ЛУ. Следует отметить, что в группе пациентов, которым открытая биопсия была проведена, большинство гистологических диагнозов звучит как реактивная гиперплазия. У ряда больных даже проведение открытой биопсии не позволяет поставить окончательный диагноз, и в таких случаях требуется дальнейшее тщательное длительное наблюдение за пациентом и рассмотрение вопроса о необходимости повторной биопсии. При наличии подозрения на онкогематологическое заболевание может потребоваться проведение пункции костного мозга с дальнейшей оценкой миелограммы для исключения лейкоза.

    Читайте также:  Лимфоузлы на языке: причины воспаления подъязычных лимфоузлов

    Таким образом, проблема увеличения ЛУ у детей является не только актуальной, но и сложной для врачей различных специальностей. Большинство случаев увеличения ЛУ у детей обусловлено доброкачественными процессами. Знание причин, приводящих к лимфаденопатии, и алгоритма оценки пациента поможет врачу выделить подгруппу больных, имеющих высокую вероятность наличия опухоли, и вовремя направить их на консультацию к детскому онкологу.

    Список использованной литературы находится в редакции.

    Сведения об авторах:

  • Татьяна Викторовна Шаманская, врач детского онкологического отделения № 7 Московского областного онкологического диспансера (г. Балашиха), научный сотрудник ФГУ Федеральный научно-клинический центр детской гематологии, онкологии и иммунологии Росздрава (г. Москва) канд. мед. наук
  • Денис Юрьевич Качанов, врач детского онкологического отделения № 7 Московского областного онкологического диспансера (г. Балашиха), научный сотрудник ФГУ Федеральный научно-клинический центр детской гематологии, онкологии и иммунологии Росздрава (г. Москва), канд. мед. наук

    Лимфаденопатия у детей

    Шейная лимфаденопатия в детском возрасте представляет достаточно распространённую проблему. У 38-45% здоровых во всех отношениях детей пальпируются шейные лимфоузлы. Патологией считается увеличение узла до размеров более 1 см в диаметре. Как правило, лимфаденопатия представляет собой кратковременный ответ на инфекционный процесс, но она может быть признаком более серьезных нарушений и злокачественных образований.

    Этиология

    Острая двусторонняя шейная лимфаденопатия обычно вызывается вирусными инфекциями верхних дыхательных путей или стрептококковым фарингитом. Острая односторонняя шейная лимфаденопатия в 40-80% случаев связана со стафилококковой или стрептококковой инфекцией. Наиболее частой причиной подострых или хронических лимфаденитов является болезнь кошачьей царапины, инфицирование микобактериями или токсоплазмами. Генерализованная лимфаденопатия часто вызывается вирусной инфекцией, реже опухолями, коллагенозами и приёмом лекарственных препаратов.

    Таблица 1. Основные причины развития шейной лимфаденопатии


    Staphylococcus aureus

    β-гемолитический стрептококк группы А

    болезнь кошачьей царапины


    Заболевания плазмы крови

    Диагностика

    При проведении клинического обследования следует обратить внимание на следующие моменты:

    1. Возраст ребенка, поскольку каждой возрастной группе присущи свои наиболее часто встречающиеся возбудители:

    Инфекции
    Вирусные
    Бактериальные
    Протозойныетоксоплазмоз
    Опухоли
    Различные
    Возрастная группаВозбудители
    НоворожденныеS.aureus
    Стрептококки группы В
    Дети до 1 годаS.aureus
    Стрептококки группы В
    1-4 годаS.aureus
    β-гемолитический стрептококк группы А
    Атипичные микобактерии
    5-15 летАнаэробные бактерии
    Токсоплазмоз
    Болезнь кошачьей царапины
    Туберкулёз

    1. Данные анамнеза: длительность и характер течения, наличие в анамнезе контакта с инфицированными лицами, использования лекарственных препаратов;
    2. Характеристики лимфоузла (размеры, плотность, наличие флюктуации, подвижность, болезненность, локальное повышение температуры, изменения кожи над образованием);
    3. Другие клинические проявления: повышение температуры, боль в горле и кашель свидетельствуют о вирусной инфекции дыхательных путей; повышение температуры, повышенная потливость в ночное время и потеря веса – о лимфоме или туберкулёзе; необъяснимая лихорадка, усталость и артралгии могут быть связаны с коллагенозами;
    4. Наличие сопутствующих заболеваний.
    Дифференциальная диагностика

    Шейную лимфаденопатию следует дифференцировать со следующими заболеваниями:

    1. Свинка (эпидемический паротит) – отёк локализуется в области угла нижней челюсти, тогда как шейные лимфоузлы расположены под ней.
    2. Киста тироязычной области – локализуются между подъязычной костью и яремной вырезкой грудины, при глотании или высовывании языка движется вверх.
    3. Киста жаберной щели – гладкое флюктуирующее образование, расположенное по нижнему переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы.
    4. Опухоль грудино-сосцевидной области – плотное веретенообразное образование, возникшее вследствие перинатального кровоизлияния в мышцу с последующим фиброзированием; подвижно в горизонтальном и не подвижно в вертикальном направлении. Как правило, сопровождается кривошеей.
    5. Шейные ребра – ортопедическая аномалия, как правило, двусторонняя; образование плотное и неподвижное. Диагноз подтверждается при рентгенологическом исследовании.
    6. Кистозная гигрома – многополостная высланная эндотелием киста мягкой консистенции, сжимающаяся при надавливании, содержит лимфатическую жидкость, просвечивается при диаскопии.
    7. Гемангиома – врождённая сосудистая аномалия, выявляющаяся в родах или сразу после них. Обычно красного или синюшного цвета.
    8. Ларингоцеле – мягкое кистозное образование, выдающееся из гортани через тироидную мембрану и увеличивается при выполнении пробы Вальсальвы (натуживание на выдохе при закрытом носовом и ротовом отверстии). Может вызывать затруднение дыхания и хрипоту. При рентгенографии в образовании выявляется уровень жидкости.
    9. Дермоидная киста – расположенная по средней линии киста, содержащая плотные и кистозные фрагменты; при диаскопии просвечивается в меньшей степени по сравнению с кистозной гигромой, при рентгенографии могут выявляться кальцификаты.
    Дополнительные методы диагностики

    Большинство детей не нуждаются в дополнительном обследовании. Проведение общего анализа крови, определение СОЭ, рентгенография и УЗИ могут оказать помощь в постановке диагноза. По показаниям проводятся компьютерная томография, выполняются кожные тесты на наличие инфицирования Mycobacterium tuberculosis и специфические реакции с целью выявления других возбудителей (цитомегаловирус, токсоплазмоз и др.).

    При необходимости возможно проведение пункционной биопсии с последующим цитологическим исследованием и посевом полученного аспирата.

    Лечение

    Зависит от этиологии процесса. В большинстве случаев лимфаденопатия склонна к самоизлечению и не требует терапии. Отсутствие признаков разрешения в течение 4-6 недель служит показанием к проведению диагностической биопсии.

    При лимфаденопатии бактериального генеза применяются антибиотики с учётом чувствительности микроорганизма. Если возбудитель не известен, эмпирическая терапия должна осуществляться с учетом чувствительности наиболее вероятных возбудителей (S.аureus, β-гемолитический стрептококк группы А).

    При выявлении туберкулёзной этиологии процесса показано назначение следующих препаратов: изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол, стрептомицин или другой аминогликозид или этионамид в течение 1-2 месяцев с последующим использованием изониазида и рифампицина в течение 9-12 месяцев.

    Проводится также патогенетическая и симптоматическая терапия. При выраженном болевом симптоме назначаются анальгетики. При наличии флюктуации в области лимфоузла производится вскрытие и дренирование.

    Leung A.K.C., Robson W.L.M.

    Childhood cervical lymphadenopathy.

    J Pediatr Health Care 2004; 18(1): 3-7

    шейная лимфаденопатия, дети, шейный лимфоузел, инфекции верхних дыхательных путей, стрептококковый фарингит, стрептококк, микобактерии, токсоплазмы, туберкулёз

    Синдром увеличенных лимфатических узлов как педиатрическая проблема

    Причиной увеличения лимфоузлов в большинстве случаев являются процессы, не связанные с гемобластозами: чаще всего это общепедиатрические, инфекционные, иммунные и другие состояния Тот факт, что врач-педиатр достаточно часто обнаруживает у своих

    Причиной увеличения лимфоузлов в большинстве случаев являются процессы, не связанные с гемобластозами: чаще всего это общепедиатрические, инфекционные, иммунные и другие состояния

    Тот факт, что врач-педиатр достаточно часто обнаруживает у своих пациентов увеличенные лимфатические узлы (ЛУ) и ему приходится в сжатые сроки находить ответ на вопросы «почему?» и «что делать?», позволяет обойтись без длинного введения. Так, при проведении педиатрического скрининга и последующего анализа 1607 диагнозов острых и хронических заболеваний у детей и подростков в возрасте 5 — 17 лет выявлено, что болезни ЛУ обнаружены в 3,35% случаев [6]. Традиционно при обнаружении увеличенных ЛУ, не учитывая другие составляющие этого синдрома (анамнез, общую клиническую картину, местную симптоматику), педиатр думает об онкогематологическом заболевании. Вследствие этого такие больные составляют 40% всех пациентов онкогематологов [7], что представляется неоправданным. Частота впервые выявленных случаев онкогематологических заболеваний в нашей стране невелика. Заболеваемость острыми лейкозами составляет 4,0 — 5,0 случаев на 100 000 детей в год, неходжкинскими лимфомами — 0,9 — 1,1 на 100 000 детей в год. Отсюда понятно, почему подавляющая масса детей с увеличенными ЛУ с приемов гематологов возвращаются к педиатрам с диагнозом лимфаденит. То есть причиной увеличения ЛУ в большинстве случаев являются процессы, не связанные с гемобластозами: общепедиатрические, инфекционные, иммунные и другие состояния. Исходя из вышесказанного, мы решили представить нашу точку зрения на синдром увеличения лимфатических узлов.

    Рисунок 1. Подчелюстные лимфатические узлы при лимфогранулематозе (УЗИ, 7,5 МГц)
    Рисунок 2. Подчелюстной узел при туберкулезе (УЗИ, 7,5 МГц)

    Увеличение ЛУ может быть результатом лимфаденита (ЛА) и лимфаденопатии (ЛАП).

    ЛА — воспаление лимфатических узлов, возникающее как осложнение после различных гнойно-воспалительных заболеваний и специфических инфекций (туберкулез, актиномикоз, чума и др.). ЛА, как правило, представляет собой вторичный процесс.

    ЛАП — системное увеличение лимфатических узлов, не связанное с воспалением (воздействие некоторых медикаментов, пролиферация, метастазирование и т. п.).

    Эпидемиология ЛА и ЛАП не разработана. Можно только отметить, что, по данным И. С. Тарасовой [6], при сплошных массовых исследованиях детей Брянской области ЛА встречается, как и следовало ожидать, несколько чаще (1,86% среди всех осмотренных), чем ЛАП (1,49% от общего контингента).

    Методы исследования ЛУ должны быть максимально стандартизованы. В клинической практике оценивают жалобы (местная болезненность, местное или общее повышение температуры, общесоматические жалобы), анамнез (эпиданамнез, давность появления, локализация увеличенных ЛУ в одной или нескольких группах, одновременное их увеличение или постепенное, скорость манифестации болезни и т. д.). Особое значение имеет осмотр больного. Наряду с тщательным общепедиатрическим осмотром по системам необходимо обратить внимание на число измененных ЛУ и их локализацию по группам. Размеры лимфоузлов должны оцениваться только объективно: в миллиметрах или сантиметрах. Принятое в нашей стране и широко рекомендуемое в отечественной литературе сравнение размеров ЛУ с зерном, горохом, вишней, лесным или грецким орехом нерационально, дает несопоставимые результаты и должно быть изжито. Необходимо тщательно фиксировать соотношение увеличенных ЛУ между собой. Например, расположение ЛУ по типу «солнечной системы» (один большой ЛУ в центре и по периферии от него ЛУ меньшего диаметра) типично для туберкулезного лимфаденита [2]. ЛУ могут быть эластичными, плотными, с явлениями флюктуации. Обязательно описывается спаянность ЛУ с соседними узлами и окружающими тканями, наличие или отсутствие болезненности при пальпации. Необходимо осмотреть и описать состояние всех доступных ЛУ: затылочных, подчелюстных, передних и задних шейных, над- и подключичных, подмышечных, локтевых, паховых, подколенных. Данные осмотра и пальпации дополняются, подтверждаются и уточняются инструментальными методиками. Прежде всего это методы неинвазивной визуализации, использующиеся для изучения глубоко расположенных ЛУ. Они позволяют точно определить размеры ЛУ, изменения групп ЛУ, недоступных осмотру и пальпации, характеристики капсулы, спаянность, топографические особенности, внутреннюю структуру; исключить состояния, симулирующие увеличение ЛУ (опухоли, не исходящие из ЛУ, гематомы, аномалии почек и т. п.). Крайне важно получение информации о состоянии печени и селезенки. На первом месте по доступности и быстроте получения информации стоит эхография (УЗИ). ЛУ диаметром менее 1,5 см по плотности приближаются к окружающей жировой ткани, визуализируются редко, ограничить их опухолевое поражение от иных причин увеличения только по данным УЗИ практически невозможно. Такие ЛУ наблюдаются прежде всего при инфекционных процессах, реактивных поражениях, а у детей с гемобластозами — в состоянии полной ремиссии. ЛУ диаметром 1,5 — 2 см хорошо визуализируются в случае, если они проецируются на эхонегативные структуры или изменяют обычные топографо-анатомические соотношения. Весь спектр УЗИ-изменений может быть сведен к нескольким основным группам [3].

    1. Увеличение отдельных ЛУ оценивается как небольшое, если они не теряют своей обычной УЗИ-картины, сохраняют капсулу, четкость и ровность контура, не изменяют топику органа. Такой тип характерен для инфекционных поражений, особенно туберкулеза, вирусного гепатита, коллагенозов, иммунодефицитов, гемобластозов у детей низкой группы риска.

    2. Дальнейший рост ЛУ приводит к появлению сливающихся между собой масс, оттесняющих сосуды. Наблюдается при гнойном расплавлении группы лимфоузлов, при гемобластозах, метастазирующих опухолях.

    3. Сдавление или оттеснение внутренних органов. При этом может возникнуть гидронефроз за счет сдавления мочеточников, значительное смещение матки, мочевого пузыря. Типично для крайне неблагоприятных вариантов миелолейкозов, лимфом Ходжкина и неходжкинских лимфом.

    УЗИ-заключения могут быть подтверждены компьютерной томографией (КТ). Дополнительно КТ позволяет уточнить структуру ЛУ, их топографические соотношения, обнаружить другие группы ЛУ.

    Если поверхностные лимфоузлы есть смысл оценивать только эхографически, а мезентериальные и забрюшинные ЛУ практически одинаково хорошо выявляются методами УЗИ и КТ, то внутригрудные ЛУ выявляются почти исключительно рентгенологически.

    Принятое в нашей стране и широко рекомендуемое в отечественной литературе сравнение размеров лимфоузлов с зерном, горохом, вишней, лесным и грецким орехом нерационально, дает несопоставимые результаты и должно быть изжито

    Такие методы диагностики, как изотопная сцинтиграфия и лимфография, могут применяться по очень строгим показаниям в специализированных клиниках или ограниченно при динамических исследованиях и не используются в широкой практике.

    Достоверное выявление причин увеличения ЛУ возможно лишь гистологическими методами. При этом материал должен быть получен только путем открытой биопсии ЛУ, хотя современные методики тонкоигольной биопсии позволяют получить достоверные результаты. Рекомендовавшаяся ранее пункционная биопсия дает очень большой процент ложно-положительных и ложноотрицательных результатов.

    Увеличение ЛУ схематически [5, 11] можно представить (с описанием некоторых практически значимых, но малоизвестных форм) как связанное с инфекцией (ЛА) и не связанное с инфекцией (ЛАП).

    1. ЛА вирусной природы.

    • цитомегалия.
    • инфекционный мононуклеоз.
    • корь.
    • краснуха.
    • орнитоз.
    • синдром Ардмора.

    Инфекционное заболевание, вероятнее всего вирусной природы, пик заболеваемости наблюдается осенью, передается воздушно-капельным путем. Индекс контагиозности высокий, инкубационный период 3—10 дней. Начинается с фарингита, ринита, субфебрилитета. Протекает с генерализованным увеличением ЛУ, болезненной увеличенной печенью (реже — спленомегалией), миалгиями, болями в грудной клетке. Выздоровление без последствий.

    2. ЛА при бактериальных инфекциях.

    • кариес.
    • абсцесс.
    • болезнь кошачьей царапины. Вызывается Bortanella (Rochalimeae) hensella. Чаще доброкачественно протекающее со спонтанным выздоровлением двустороннее воспаление ЛУ (в т. ч. мезентериальных и внутригрудных) с общими и кожными неспецифическими симптомами, обусловленное ранениями кожи кошками, собаками, реже — посторонними острыми предметами. Описаны гранулематозный гепатит, спленомегалия, энцефалитические реакции, судорожный синдром [8, 10]. Наблюдается в основном у детей и подростков преимущественно поздней осенью и зимой.
    • Боррелиоз. Известен как псевдолимфома. Лимфопролиферативное поражение ЛУ и кожи при заражении Borrelia burgdorferi после укуса клещами. Описаны переходы в злокачественные лимфомы.
    • Туберкулез. Наряду с типичными формами туберкулеза следует помнить о т. н. атипичных микобактериозах. По данным Ф. Миллера [2], до 50% подчелюстных ЛА у детей до 5 лет вызываются атипичными штаммами микобактерий (в частности, типа avium), и вероятность микобактериального поражения ЛУ тем выше, чем младше ребенок (рис. 1).
    • Сепсис.
    • Аллергический субсепсис. Рассматривается и как вариант ювенильного ревматоидного артрита, т. н. болезнь Стилла.
    • Сифилис. Темпы роста заболеваемости сифилисом детей значительно опережают аналогичный показатель у взрослых. Так, заболеваемость сифилисом среди взрослых возросла за 4 года в 15,8 раз, а среди детей — в 21 раз. 65,6% детей заразились половым путем [1].
    • Генито-аноректальный симптомокомплекс — осложнение хронического ЛА при хламидиозе серотипов L1—L3 с перипроктитом, хронически рецидивирующими перианальными и промежностными свищами, стриктурами и фиброзом генитоуретрального трактов, элефатиазисом вульвы. Встречается в основном у больных женского пола.

    3. ЛА при грибковых заболеваниях.

    4. ЛА при паразитарных заболеваниях.

    5. ЛА при протозойных инфекциях.

    • токсоплазмоз. Субклинический вариант — шейный подострый некротизирующий ЛА. Клинически — болезненный, чаще шейный ЛА, со спонтанной ремиссией через 3 — 6 месяцев, лихорадка, экзантема. Нейтропения. Гистологически — коагуляционные некрозы с гистиоцитарными и иммунобластными клетками без гранулем, без нейтрофилов. Дифференциальная диагностика проводится со злокачественными лимфомами, туберкулезом, гистиоцитозом, а по данным гистологии (васкулит) — с системной красной волчанкой.
    • кала-азар.
    • малярия.

    Формы, не связанные с инфекциями (ЛАП)

    1. ЛАП медикаментозная.

    • производные гидантоина (дифенин и др.) — противосудорожные препараты. При таком осложнении терапии ЛАП рассматривается как аутоиммунобластная.
    • аллопуринол (используется при лечении гиперурикемий, в т. ч. и при миелопролиферативных состояниях).
    • противолепрозные средства (используются в гастроэнтерологии для лечения хронических колитов, в ревматологии — для лечения артритов и спондилоартритов, особенно ассоциированных с антигеном гистосовместимости HLA В-27).
    • поствакцинальные.
    • на фоне инородных тел.

    2. При системных процессах в организме.

    • коллагенозы (в этом случае наибольшее увеличение ЛУ регистрируется все-таки при инфицированных вариантах диффузных болезней соединительной ткани, то есть имеется сочетание ЛА и ЛАП).
    • локальный опухолевидный амилоидоз. Традиционно описывается как патология исключительно взрослых [4]. Однако мы обнаружили эту форму диспротеиноза у 2 из 44 детей с системным амилоидозом. Локальный опухолевидный амилоидоз у наших пациентов протекал с выраженной общей параспецифической реакцией, что в сочетании с пальпируемым образованием в брюшной полости привело первоначально к ошибочному диагнозу лимфомы.
    • амилоидоз Любарха, генетически детерминированный. Генерализованная ЛАП, ортостатическая гипотония, обструктивная инфильтративная кардиомиопатия, спленомегалия, нейропатия, туннельный синдром.
    • синдром Дорфмана-Розаи (интермиттирующая доброкачественная лимфаденопатия). Вероятно аутоиммунное заболевание с доброкачественной пролиферацией плазмоцитов, гистиоцитов, фибробластов. Пик заболеваемости — в первые 10 лет жизни. Протекает с двухсторонним шейным, часто генерализованным увеличением ЛУ, лихорадкой, лейкоцитозом, узловатой эритемой. По нашим наблюдениям, при поражении внутренних органов прогноз плохой. Прогноз ухудшается при наличии одновременно иммунодисфункции (ускорение СОЭ, диспротеинемия).
    • десквамативная эритродермия Лейнера. Вероятнее всего дефект хемотаксиса лейкоцитов и дефицит фрагмента комплемента С5. Заболевание манифестирует в первые 3 — 4 месяца жизни. Проявляется генерализованным увеличением всех лимфоузлов, вторичной эритродермией, дистрофией ногтей, анемией, рвотой, диареей. Чаще встречается при грудном вскармливании. Известны семейные случаи. Прогноз благоприятный.

    3. Гранулематозы

    • саркоидоз.
    • аллергический гранулематоз Чарг — Штрауса. Сочетается с атопией в анамнезе. Проявляется в виде бронхиальной астмы, выраженной эозинофилии, ЛАП, нейропатии, кожных язв, поражения сердца, легких, кишечника и васкулита мелких артерий и вен.
    • мультицентрический ретикулогистиоцитоз. Системное гранулематозное заболевание с образованием кожных узлов, деструктивным артритом, поражением внутренних органов. Протекает по типу псориатической артропатии.
    • ретикулез липомеланотический (синдром Паутриера-Ворингера) — локализованное или генерализованное увеличение ЛУ как сопровождение дерматозов, прежде всего меланоэритродермии.
    Рисунок 3. Атипичные гистиоциты в пунктате лимфатического узла при гистиоцитозе X. Окраска по Романовскому. X900

    4. ЛАП при гемобластозах.

    • острые лейкемии.
    • неходжкинские лимфомы.
    • ходжкинские лимфомы (по старой терминологии — лимфогранулематоз).
    • болезнь альфа-тяжелых цепей (средиземноморская лимфома). Наблюдается в основном в детском и юношеском возрасте, клиника обусловлена тяжелым синдромом мальабсорбции, являющимся результатом лимфопролиферативных процессов с инфильтрацией тонкой кишки и мезентериальной ЛАП.
    • болезнь гамма-тяжелых цепей. Обусловлена моноклональной гаммапатией, протекает по типу лимфопролиферативного системного заболевания.
    • гистиоцитарные синдромы

    5. ЛАП при метастазировании солидных опухолей в ЛУ.

    6. Паранеопластические реакции [12].

    • ПОЭМК-комплекс. Паранеопластический симптомокомплекс (особенно часто при склерозирующих плазмоцитомах) = полинейропатия + органомегалия + эндокринопатия + дисглобулинемия (М-градиент) + поражение кожи.

    7. ЛАП при первичных иммунодефицитных состояниях (ПИД).

    • общая вариабельная иммунная недостаточность.
    • аутоиммунный лимфопролиферативный синдром.
    • гранулематоз септический. Гетерогенная группа дефектов иммунитета, объединенных незавершенным внутриклеточным фагоцитозом каталазо-позитивных микробов в результате дефицита перекиси водорода и атомарного кислорода [11]. В настоящее время известны 4 различных молекулярных дефекта: а) Х-хромосомно связанный рецессивный дефект тяжелых цепей цитохрома В558; б) аутосомно-рецессивно наследуемый дефект легких цепей цитохрома В558; в) дефект 47 kd цитозолфактора; г) дефект 65 kd цитозолфактора. Клинические признаки: острые абсцедирующие инфекции кожи, легких, желудочно-кишечного тракта, ЛУ, печени, селезенки, вызванные каталазо-позитивными бактериями (стафилококки, энтеробактерии), а также аспергиллами; хроническое гранулематозное воспаление в желудочно-кишечном тракте и мочевыводящих путях с возможным стенозированием; снижение образования атомарного кислорода и перекиси водорода в ответ на растворимые и опсонированные раздражители.
    Данные осмотра и пальпации лимфоузлов должны подтверждаться и уточняться инструментальными методами. Прежде всего методами неинвазивной визуализации, используемыми для изучения глубоко расположенных лимфоузлов

    8. Генетически обусловленные ЛАП [9].

    • синдром Клиппель — Треноне. Сочетание локальных лимфангиом и гемангиом.
    • синдромы с наследственно обусловленными лимфатическими отеками. Синдромы Вевера-Смита и Мильроя.
    • легочная мышечная гипертрофия — мышечный цирроз легкого. Разрастание гладкомышечных волокон периальвеолярно, перибронхиально, интерстициально, интерлобарно. Увеличение ЛУ ворот легких. ДД проводится с саркоидозом, туберкулезом, синдромами эмфиземы легких, альвеолярно-капиллярного блока. Диагноз верифицируется только гистологически.

    9. Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).

    В процессе диагностики заболеваний, протекающих с увеличением ЛУ, объединяются усилия педиатров, инфекционистов, иммунологов, онкогематологов. Главная роль при этом отводится именно педиатру, так как большинство ЛА и ЛАП связано у детей с инфекционным процессом. В то же время нельзя настаивать на инфекционном генезе увеличения ЛУ, если двухнедельный курс антибиотикотерапии не привел к существенному улучшению клинико-лабораторной и инструментальной картины. В пользу онкогематологического генеза изменения ЛУ свидетельствует увеличение их диаметра до 4 см и более, каменистая плотность, бугристость, образование конгломератов ЛУ, их спаянность с окружающими тканями, внутригрудные конгломераты, особенно в верхнем средостении, внутрибрюшинные конгломераты.

    Четкое знание многообразия причин увеличения ЛУ поможет педиатрам в диагностике и дифференциальной диагностике этого синдрома.

  • Рейтинг
    ( Пока оценок нет )
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: