Хлорофиллипт при аденоидах у детей: как закапывать масло в нос ребенку

Масляный раствор ТОВ “ДЗ” “ГНЦЛС” г. Харьков Хлорофиллипт – отзыв

Масляный раствор Хлорофиллипта при лечении аденоидов у ребенка. Есть ли смысл? Можно ли использовать во время беременности?

Здравствуйте, мои читатели!

Сколько раз ловила себя на мысли, что я очень люблю аптеки. Причем такие большие, с огромным ассортиментом.

Ведь в них можно выбрать себе эффективные средства по уходу за собой, за ребёнком, с минимумом химии в составе и (по сравнению с другими товарами) с низкой ценой.

О масляном растворе хлорофиллипта я читала давно. И также давно хотела его испробовать на себе. Но сначала беременность, гв, потом я совсем забыла, что хотела, а потом снова беременность и гв.

Во время этих состояний я не особо люблю экспериментировать, поэтому было решено начинать эксперименты с мужа и аденоидов дочери.

***хотя нужно заметить, что некоторые врачи назначают раствор масляного хлорофиллипта во время беременности.
А в инструкции к препарату, указана его помощь при трещинах сосков у кормящих.

Применяется у женщин в период кормления грудью с целью предупреждения трещин сосков.

В то время как при беременности масляный Хлорофиллипт

(по их же инструкции) запрещен.

Информация о токсичности препарата для плода не представлена, т.к. исследований на эту тему не проводилось. По всей вероятности, из всех антисептических средств рассматриваемое лекарственное средство является наиболее безопасным.

Смазывание сосков Хлорофиллиптом – это вопрос спорный. Я бы такого делать не стала, во-первых – из-за неудобства (его обязательно нужно смывать перед кормлением, да еще и кипячёной водой), а во-вторых – если у женщины нет возможности купить специально предназначенные для этой цели препараты, то лучше использовать проверенное облепиховое масло в таком случае.

Хлорофиллипт — это натуральный препарат на основе хлорофиллов, которые добавают из эвкалиптовых листьев.

В масляном растворе 2 компонента:
* 2%-ый экстракт листьев эвкалипта (с концентрацией активных хлорофиллов 12%);
* масло.

Масляный раствор Хлорофиллипта представляет собой стеклянный флакон с жидкостью внутри. Отдаленно напоминает зеленку по внешнему виду.

Честно говоря, цена его меня удивила, я ассоциировала раствор с зеленкой и цена у них, по моей фантазии, была одинакова.

Раствор выглядит как маслянистая жидкость изумрудного цвета.

Запах можно охарактеризовать так: больше масла, чем эвкалипта.

Показания к применению у раствора Хлорфиллипта настолько огромны, что каждый может найти что-то для себя.

Откровенно говоря, показания эти условны, на мой взгляд, так как лечить (к примеру) эрозию шейки матки этим средством я бы не стала.

И как-то с недоверием я отношусь к препаратам, которые помогают «от всего».

Показания к применению:
Лечение заболеваний, вызванных антибиотикоустойчивыми стафилококками: при ожоговой болезни, долго не заживающих ранах, трофических язвах конечностей, для санации у носителей стафилококка.
Сфинктерит, геморрой.
При пептической язве желудка, язвенных колитах, эрозии прямой кишки.
В гинекологии: при разрывах влагалища, эрозиях шейки матки, свищах, при рожистом воспалении кожи.
Стоматологические заболевания, ожоги глаза с поражением роговицы, гнойно-воспалительные заболевания ЛОР-органов (гайморит, этмоидит), лечение фурункулов, карбункулов носа и носогубной области.

Также масляный раствор Хлорофиллипта можно использовать для лечения больного горла, ран и язвочек, гормональной сыпи у новорожденных.

Противопоказания:
Индивидуальная повышенная чувствительность к препарату.
Побочные эффекты:
Возможно развитие аллергических реакций (сыпь, зуд, гиперемия, отек слизистых оболочек).

Меня интересовал раствор как средство, действие которого направлено на:

– лечение или уменьшение аденоидов у ребенка;

– устранение насморка во время беременности;

– уменьшение боли в горле во время беременности;

Обращаю внимание тех, кто хочет использовать раствор для лечения аденоидов у ребенка.

Мазать раствором нужно ТОЛЬКО ВО ВРЕМЯ РЕМИССИИ!

Ваш ребёнок на момент лечения Хлорофиллиптом не должен иметь хотя бы маленькую заложенность носа, увеличенные аденоиды и прочее.

Это же правило относится и к другим препаратам на основе лиственных и хвойных.

Иначе можно вызвать сильный отек носоглотки!

Итак, раствор наносится с помощью ватной палочки в ноздри, аккуратно по окружности после промывания физ.раствором или Аквамарисом.

Каждый вечер в течении двух недель нужно делать эту процедуру.

Для того, чтобы адекватнее оценить результат, я сходила к врачу, который наблюдает аденоиды дочери с самого начала их роста до лечения Хлорфиллиптом и после.

На момент начала лечения аденоиды были второй степени. Благодаря Лимфомиозоту они почти перестали воспаляться, но в источниках, которые хвалят лечение Хлорофиллиптом четко и ясно написано, что средство уменьшает аденоиды, не дает им воспаляться (благодаря своим антисептическим свойствам) и способствует лечению насморка.

Осмотр показал, что никак использование раствора не повлияло на аденоиды. Они остались такими же как и до лечения.

Хотя две недели, наверное, это не срок?

Нужно сказать, что через несколько дней после окончания лечения Хлорофиллиптом, насморк таки случился.

Параллельно с дочерью лечил свой нос и муж. После перенесенной простуды у него в носу образовалось что-то типа простудного прыща, который болел, никак не проходил и доставлял ощутимый дискомфорт.

Хлорфиллипт же помогает и от этого? Мажем и мужа тоже.

Муж начал жаловаться, что после нанесения раствора в носу как бы отекает всё.

Через неделю прыщ исчез. Болей больше не было, можно считать, что лекарство справилось со своей задачей.

Тогда я спросила у дочери, что чувствует она. Дочь сказала, что чувствует как закладывает носик.

Читайте также:  Лимфаденопатия у детей: что это такое, причины патологии лимфоузлов

И что мне оставалось делать?! Мазать себе, вот что.

Через час после нанесения Хлорофиллипта в нос, в носоглотке действительно началось ощущение отека. Я с перепугу все вымыла, промыла нос физ.раствором и больше раствор Хлорофиллипта куда-нибудь вовнутрь (нос, горло) не наношу ни себе, ни детям, ни мужу.

То есть горло я так и не решилась мазать.

Вросший ноготь беспокоит моего мужа, поэтому раствор был испробован и на этой части тела.

Раствор не избавляет от опухлости, воспаления, для того, чтобы хотя бы вырезать ноготь ровно или вычистить все лишнее, как это делает Левомеколь.

От вросшего ногтя не избавляет и подавно.

На протяжении трех недель мы мазали ноготь каждый вечер и ничего кроме масляного ногтя не увидели.

Зато с этой проблемой замечательно справился Фундизол, крем за копейки, но имеющий очень обширный список показаний!

Когда-то я пыталась наносить раствор на прыщи для их лечения или уменьшения, не увидела результата.

Сказать, что средство абсолютно бесполезное я не могу.

От чего-то оно же помогает?

Хорошо смягчает кожу на пятках, например и избавляет ноги от неприятного запаха.

Кто-то успешно лечит им ранки и мозоли.

Но конкретно в моих вопросах, раствор Хлорофиллипта масляного себя вообще не показал.

Поэтому оценка низкая и рекомендовать его как натуральную замену многим лекарствам и средствам я не буду.

Обращаю Ваше внимание!

Все права защищены. Полное или частичное копирование материалов запрещено, при согласованном использовании материалов необходима АКТИВНАЯ ссылка на ресурс. Согласование использования материалов производится с администрацией ресурса и автором отзыва.

Огромное количество интересных отзывов Вы можете найти у меня в профиле.

Лимфома и ВИЧ

При ВИЧ лимфома — одно из самых частых злокачественных процессов и развивается буквально в 200 раз чаще, чем в прочих популяциях взрослых. При носительстве вируса иммунодефицита появление клинических признаков лимфомы свидетельствует о переходе инфекционного заболевания в терминальную стадию, когда значительно снижается численность иммунных клеток. Среди всех больных СПИД, страдающих злокачественными новообразованиями, пятая часть приходится на пациентов с лимфопролиферативным процессом.

Какие лимфомы развиваются при ВИЧ

Лимфомы многообразны, их десятки, но при вторичном иммунном дефиците возникают только несколько разновидностей.

Как правило, из десяти ВИЧ-пациентов с лимфопролиферативным процессом диагностируется:

  • крупноклеточная В-лимфома — у половины;
  • лимфома Беркитта — у трети;
  • первичная лимфома ЦНС — головного мозга — только одна;
  • болеет высоко агрессивной плазмобластной лимфомой тоже один.

По российской статистике на одного больного лимфомой Ходжкина приходится 13 страдающих другими неходжкинскими вариантами, не столь благоприятными по прогнозу.

На фоне нормального иммунитета — без признаков дефицита лимфома Беркитта чаще развивается в детском возрасте, взрослых пациентов с таким вариантом очень немного. Так же очень нечасто в клинической практике встречается и первичное поражение головного мозга.

При СПИД и Т-клеточные лимфомы — большая редкость, хотя именно Т-клетки становятся местом внедрения и воспроизводства вируса иммунодефицита.

Чем отличается течение лимфом при СПИД

Замечено, что СПИД-лимфомы агрессивнее аналогичных процессов у не инфицированных, ярче их клинические проявления и больше вероятность рецидива после успешной терапии.

Особенность лимфопролиферативных злокачественных процессов при ВИЧ и в преимущественно нетипичной локализации, когда опухолью поражена не только лимфатическая система, но и другие органы. У большинства пациентов скорость замещения опухолью нормальных тканей так высока, что болезнь диагностируется уже в продвинутой стадии.

Чаще всего при СПИД-лимфоме поражается желудочно-кишечный тракт, легкие, печень. Поражение лимфоидного аппарата кишечника, слизистая оболочка которого изобилует фолликулами, у больного без дефицита манифестирует переход давнего злокачественного процесса в стадию лейкоза, у ВИЧ-инфицированных с этого симптома может начинаться заболевание.

Для не компрометированных ВИЧ онкогематологических пациентов совсем не характерно изначальное поражение костного мозга или выстилающих внутренние полости серозных оболочек — плевры, брюшины и перикарда, что довольно часто отмечается у инфицированных в дебюте болезни.

У семи из десяти больных ВИЧ сосуществует с гепатитами В, С и D, что мешает полноценному лечению. Столь же часто в В-лимфоцитах «обитает» вызывающий мононуклеоз, рак носоглотки и желудка герпетический вирус Эпштейна-Барр, поддерживающий хроническое воспаление органов ЖКТ и ЦНС.

Как лечат лимфомы при ВИЧ

Тактику лечения злокачественной лимфомы определяет агрессивность процесса, который на раннем этапе может проявляться многообразием клинических симптомов с интоксикацией в виде высокой температуры, сильнейшей слабости и ночной потливости.

Все страдающие злокачественными новообразованиями ВИЧ-пациенты должны получать противовирусную терапию (ВААРТ), но у некоторых её приходится откладывать из-за необходимости спасения жизни, которой угрожает генерализованный злокачественный процесс, с помощью химиотерапии. Первый курс химиотерапии, как правило, оказывает позитивное действие, и тогда присоединяют ВААРТ.

Если состояние пациента и скорость прогрессии лимфопролиферативного заболевания позволяют, лечение начинается именно с ВААРТ, как минимум, двухнедельного курса до начала химиотерапии. Противовирусные препараты прописываются с перспективой пожизненного приёма.

При СПИД лимфомы лечатся также, как и у обычных пациентов, но не без особенностей. СПИД проявляется не только снижением иммунных клеток, но и развитием на этом фоне инфекций и воспалительных процессов, причиной которых становятся не патогенные для обычных людей микроорганизмы. Оппортунистические заболевания протекают тяжело, трудно лечатся и часто рецидивируют, что накладывает ограничения на схемы противоопухолевой терапии.

Какая химиотерапия проводится при СПИД-лимфоме

При злокачественных лимфомах рекомендуется проводить стандартную высокодозную химиотерапию с последующей пересадкой донорских стволовых клеток. Лучевая терапия не помощник химиотерапии, поскольку не повышает эффективность лечения ВИЧ-инфицированных.

Читайте также:  Лимфома из клеток мантийной зоны: причины, симптомы и лечение

Начать химиотерапию можно при наличии в миллилитре крови более двухсот CD4-лимфоцитов. Для применения в схемах химиотерапии ритуксимаба важно содержание CD4-лимфоцитов и отсутствие носительства хронического гепатита В.

Соблюдение стандартных доз цитостатиков и интервалов между инъекциями — залог успешности лечения. Недостаточность популяции клеток крови в процессе курсовой химиотерапии часто приводит к тяжёлой гематологической токсичности, поэтому невозможно обойтись без стимуляторов кроветворения и даже переливания компонентов крови.

Наличие оппортунистической инфекций не считается поводом для отмены химиотерапевтической программы, но в обязательном порядке для снижения побочных реакций учитывается взаимодействие лекарств друг с другом, и особенно входящих в ВААРТ противовирусных средств. Обязательны лекарственная «защита» от системного кандидоза, пневмоцистной пневмонии и регулярные обследования на туберкулез.

Всем пациентам проводится профилактика осложнений быстрого и массивного распада опухолевых очагов, в первую очередь — предотвращение «забивания» почечных канальцев разрушенными белками с развитием острой недостаточности, не избегают и диализа. Какие конкретно комбинации помогут пациенту, определяет морфологический вариант лимфомы.

Одному онкогематологу не справиться с таким объёмом медицинской помощи, с пациентом постоянно должен работать инфекционист и специалист по реабилитационным программам, диетолог и диагносты, вовремя выявляющие нежелательное и направляющие клинический вектор в правильную сторону.

Лимфома головного мозга: симптомы и прогноз при ВИЧ

Лимфома головного мозга – это патология лимфоидной ткани мозговых оболочек, которая имеет злокачественный характер. Опасностью заболевания выступает его скрытое течение, ввиду чего недуг чаще всего выявляется на последних стадиях развития, что в значительной степени осложняет процесс лечения. Наличие гематоэнцефалического барьера затрудняет использование тех методик, которые успешно применяются для лечения лимфом других частей тела.

Что представляет собой заболевание?

Лимфома – это патологическое злокачественное новообразование, состоящее из атипичных лимфоцитов, которые образовывают опухоль

Лимфома головного мозга представляет собой опухоль неходжкинского типа с высоким уровнем злокачественности. Опасностью данной патологии является ее распространение непосредственно в мозговые ткани. Опухоль затрагивает мягкие оболочки мозга, в редких случаях прорастает в ткани глазного яблока.

Первичная опухоль чаще всего не выходит за пределы ЦНС, крайне редко давая метастазы.

Равно как и в случае с любой другой злокачественной опухолью, развитие лимфомы происходит постепенно. На первых стадиях заболевания отсутствует выраженная симптоматика. Как правило, болезнь выявляется уже тогда, когда находится в запущенном состоянии. Это в значительной степени затрудняет терапию и делает прогноз неблагоприятным.

Код лимфомы головного мозга по МКБ-10 – С85. Другие названия заболевания – микроглиома, ретикулосаркома, диффузная гистоцитарная лимфома.

Причины

На данный момент не выявлено точных причин развития лимфомы головного мозга. Одним из основных факторов, приводящих к прогрессированию данного заболевания, является ослабленный иммунитет. Также к факторам риска относятся следующие недуги и состояния:

  • инфицирование вирусом Эпштейна-Барра и мононуклеоз;
  • генетическая предрасположенность;
  • последствия радиационного облучения;
  • плохая экология;
  • переливание крови и пересадка органов;
  • пожилой возраст;
  • подверженность постоянному влиянию канцерогенных веществ, промышленной химии, тяжелых металлов;
  • ВИЧ-инфекция.

Вышеописанные факторы особенно опасны при комплексном воздействии на организм.

Доказанной причиной развития недуга является генетическая предрасположенность. Очень часто у членов одной семьи возникают доброкачественные лимфоидные опухоли. Они могут абсолютно не беспокоить пациента на первых порах своего развития, однако в случае отсутствия лечения способны перерасти в рак.

Симптоматика

Галлюцинации могут быть признаком развития патологии

Пациенты с лимфомой головного мозга могут жаловаться на целый ряд симптомов, которые, казалось бы, никак не связаны между собой. Наиболее распространенные симптомы лимфомы головного мозга:

  • проблемы с речью;
  • лихорадочное состояние;
  • гидроцефалия;
  • снижение остроты зрения;
  • галлюцинации;
  • головокружение и головные боли;
  • психические расстройства;
  • онемение рук;
  • резкое снижение веса;
  • нарушение координации движений.

Опасность патологии заключается в том, что она способна провоцировать кровоизлияния и развитие ишемического инсульта. При появлении гематом в мозговых оболочках у пациента нарушается мозговая деятельность и развивается энцефалопатия.

У детей и подростков при развитии данного заболевания наблюдаются следующие симптомы:

  • эпилептические припадки;
  • проблемы со стороны черепномозговых нервов;
  • когнитивные нарушения;
  • внутричерепная гипертензия;
  • глазная невралгия.

Особенности лимфомы при ВИЧ

Обычно лимфома развивается преимущественно в лимфоузлах. Если же пациент страдает вирусом иммунодефицита, то недуг, скорее всего, будет развиваться в его головном или спинном мозге.

Первичная лимфома мозга встречается приблизительно у каждого 6-го человека, больного ВИЧ. Из всех видов лимфом, возникающих у больных ВИЧ, на долю данного недуга приходится 20%.

Клинические проявления недуга предполагают развитие неврологических дефектов локального типа при поражении черепномозговых нервов. Как правило, прогноз заболевания неутешителен, и средняя продолжительность жизни обычно не превышает трех месяцев.

ВИЧ может стать причиной развития лимфомы головного мозга у следующих поколений. Очень часто дети ВИЧ-инфицированных пациентов имеют врожденную форму данной патологии.

Особенности диагностики

Компьютерная томография поможет выявить развитие заболевания

При подозрении на развитие у пациента лимфомы головного мозга его направляют на комплексное обследование. Для успешной постановки диагноза необходимо проведение следующих процедур:

  1. КТ. Компьютерная томография является методикой высокой информативности, которая позволяет специалисту не только выявить нарушение, но и оценить степень его развития.
  2. Исследование ликвора посредством взятия спинномозговой пункции.
  3. Трепанобиопсия. Процедура предполагает проведение исследования вещества опухоли, используя методику вскрытия черепной коробки.
  4. Стереотаксическая биопсия. Образец ткани опухоли для гистологического исследования берут через небольшое отверстие в черепе, без трепанации.
  5. Рентгенография грудной клетки. Позволяет определить, в каком состоянии находится лимфатическая система пациента.
  6. МРТ. Магнитно-резонансная томография позволяет исследовать не только костную, но и тканевую структуру, выявляя наличие патологий.
  7. Общий анализ крови. Выявляется количество патологически измененных кровяных телец.
Читайте также:  Регионарный лимфаденит: что это такое, симптомы и лечение

Если проведение вышеописанных методик не дало исчерпывающей информации относительно особенностей развития заболевания, пациент может быть направлен на УЗИ и биопсию костного мозга. Последняя методика направлена на выявление лимфомы головного мозга на начальном этапе ее развития.

Классификация

Лимфоциты могут относиться к Т- или В-клеткам. В 90% случаев мутация развивается в последних. В современной медицине выделяют следующие виды патологических новообразований из В-лимфоцитов:

  1. Крупноклеточная лимфома диффузного типа. Выявляется в 30% случаев и поражает преимущественно пожилых пациентов. На данный момент эта форма заболевания довольно легко поддается лечению и 95% больных удается преодолеть пятилетний рубеж выживаемости.
  2. Фолликулярная лимфома. Опухоль довольно распространена и характеризуется медленным ростом при низкой злокачественности. Риск развития данного заболевания присутствует у пациентов старше 60 лет. Более половины больных проживает более пяти лет при условии своевременной терапии.
  3. Мелкоклеточная лимфоцитарная лимфома. Характеризуется медленным развитием при высоком уровне злокачественности. Встречается примерно у 6% пациентов, потому считается довольно редкой. Способна переродиться в быстро прогрессирующую злокачественную опухоль.
  4. Лимфома из клеток мантийной зоны. Медленно развивается, однако имеет крайне неблагоприятный прогноз с выживаемостью каждого пятого больного. Редкое заболевание.
  5. Лимфома Беркитта. Выявляется преимущественно у мужчин, старше 30 лет. Крайне редкое заболевание, которое выявляется лишь в 2% случаев. Успех в лечении зависит от стадии, на которой была выявлена патология.
  1. Злокачественная Т-лимфобластная лимфома. Недуг развивается у молодых людей, едва перешагнувших двадцатилетний рубеж. При раннем выявлении болезни шансы на выздоровление значительно повышаются. Выздоровление является маловероятным в том случае, если болезнь поразила спинной мозг.
  2. Т-клеточная экстранодальная лимфома. Может развиваться у пациентов любого возраста. Прогноз определяется стадией заболевания.
  3. Анапластическая крупноклеточная лимфома. Выявляется у молодежи. Вылечить недуг возможно лишь при его выявлении на ранних стадиях.

Существует также несколько особых форм лимфомы головного мозга:

  1. Ретикулосаркома. Это заболевание характеризуется разрастанием злокачественных клеток лимфоидной ретикулярной ткани. Недуг не проявляется в течение длительного времени, и лишь при появлении метастазов на последних стадиях появляется выраженная симптоматика. Болезнь приводит к увеличению селезенки, печени и развитию желтухи. Изначально болезнь возникает в лимфоузлах, поражая с течением времени расположенные поблизости ткани. При проникновении метастазов в кишечник возможно развитие его непроходимости.
  2. Микроглиома. Это злокачественная лимфома первичного типа. Она состоит из атипичных клеток микроглии.
  3. Гистиоцитарная лимфома диффузного типа. Это злокачественное заболевание, которое характеризуется разрастанием крупных клеток с полиморфными ядрами и обильной цитоплазмой. Подобные клетки проявляют способность к фагоцитозу, занимаясь поглощением эритроцитов. Болезнь диагностируется очень редко.

Лечение

Хирургическое удаление опухоли практикуется крайне редко из-за риска нарушить функции головного мозга

Как и другие злокачественные заболевания, лимфома головного мозга требует индивидуального подхода в лечении. На данный момент существует несколько методик, которые позволяют добиться длительной ремиссии или же и вовсе излечить заболевание. Наиболее действенными из них являются:

  • химиотерапия;
  • лучевая терапия;
  • хирургическое вмешательство.

Химиотерапия при лимфоме головного мозга

Это одна из основных методик, используемых при лечении данного заболевания. Подбор медикаментов осуществляется в индивидуальном порядке, учитывая чувствительность лимфомы к препаратам. Как правило, одновременно используется несколько лекарственных средств.

Химиотерапия чаще всего применяется одновременно с лучевой терапией, что позволяет увеличить шансы пациента на выздоровление. Особенно актуален такой подход при лечении пациентов с ВИЧ.

Чаще всего больным лимфомой головного мозга назначают следующие химиопрепараты:

  • Метотрексат;
  • Циклофосфамид;
  • Цитарабин;
  • Хлорамбуцил;
  • Этопозид и др.

В современной методике лечения лимфомы используется сочетание химиопрепаратов с моноклональными антителами:

  • Ибрутинибом;
  • Офатумумабом;
  • Иделалисибом и др.

Основной проблемой химиотерапии является воздействие препаратов не только на больные, но и на здоровые клетки. Это приводит к возникновению целого ряда побочных эффектов:

  • выраженная слабость ввиду развития анемии;
  • тошнота и сильная рвота;
  • проблемы в функционировании органов ЖКТ;
  • полное или частичное облысение;
  • сухость во рту, сопровождаемая ранами и язвами слизистой;
  • снижение веса на фоне резкого снижения аппетита;
  • снижение иммунной функции, ввиду чего возрастает риск инфицирования организма.

В качестве обезболивающего и противовоспалительного средства используется препарат Целебрекс.

На первых этапах химиотерапии больному вводятся кортикостероиды, позволяющие нормализовать состояние человека и снизить отечность мозга. Часто терапия предполагает введение больших дозировок Метотрексата, осуществляемое посредством спинномозговой пункции или внутривенных инъекций.

Лучевая терапия

Длительное время была единственным методом лечения лимфом, однако давала лишь временный эффект. Сейчас, как правило, используется в качестве дополнения к химиотерапии, уничтожая очаги метастазирования. Не применяется в качестве самостоятельного лечения. Как уже говорилось выше, наибольшей эффективностью обладает тандем химического и радиоактивного воздействия на опухоль.

Хирургическое лечение

Данная процедура сводится к трансплантации стволовых клеток и проводится молодым пациентам. Методика является дорогостоящей и далеко не во всех случаях дает ожидаемый результат. К тому же в большинстве случае оказывается довольно сложно найти донора.

Операции на головном мозге с целью удаления лимфомы сегодня не применяются ввиду возникновения большого риска нарушить психическую и нервную деятельность пациента. Удаление опухоли во всех случаях приводит к травмированию глубинных мозговых структур.

Читайте также:  Тонзиллэктомия под общим и местным наркозом: лазерная, холодноплазменная и другие методы

Прогноз

При своевременном лечении возможно добиться ремиссии

По большей части является неблагоприятным. На пятилетнюю ремиссию могут рассчитывать лишь 75% пациентов при условии современной и своевременной терапии. Для пожилых пациентов шансы снижаются в среднем в два раза.

Лимфома головного мозга: симптомы и прогноз при ВИЧ

АРВТ — антиретровирусная терапия

ВИЧ — вирус иммунодефицита человека

ЛБ — лимфома Беркитта

ЛУ — лимфатические узлы

НХЛ — неходжкинские лимфомы

СПИД — синдром приобретенного иммунодефицита

Вторичные заболевания у больных инфекцией, вызванной вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), включают не только поражения инфекционной природы (среди которых первое место по числу заболевших и летальных исходов занимает туберкулез), но и ряд опухолей. Так, неходжкинские лимфомы (НХЛ) регистрируют у больных ВИЧ-инфекцией в 200—600 раз чаще, чем в общей популяции, а на поздних стадиях болезни (синдром приобретенного иммунодефицита — СПИД) НХЛ регистрируют в 3% случаев [1]. Основную долю (70—90%) НХЛ составляют В-клеточные лимфомы: диффузная крупноклеточная лимфома высокой степени злокачественности (40—60%) и лимфома Беркитта — ЛБ (30—40%) [1, 2]. Некоторые подтипы злокачественных лимфом рассматривают в качестве оппортунистических, поскольку они развиваются только на фоне тяжелого иммунодефицита [3]. ЛБ и лимфогранулематоз могут проявляться даже в отсутствие выраженного снижения числа лимфоцитов CD4. Для них характерны агрессивный рост, поздняя диагностика (диагноз часто устанавливают только на поздней стадии заболевания, когда есть экстранодальные очаги), плохой ответ на лечение, неблагоприятный прогноз [4]. Клиническая симптоматика включает увеличение лимфатических узлов — ЛУ (плотные, неподвижные, безболезненные), лихорадку, ночные поты и потерю массы тела. К моменту установления диагноза у многих больных имеется поздняя стадия лимфомы [5] и, даже несмотря на применение антиретровирусной терапии, прогноз остается неблагоприятным [6].

Мы представляем спектр вторичных поражений, которые регистрируются в последние годы у больных ВИЧ-инфекцией, находящихся в заключении, а также приводим клинический пример развития пока еще редкого для подобных мест поражения — ЛБ.

В 2014 г. на диспансерном учете в исправительном учреждении Оренбурга находились 110 ВИЧ-инфицированных осужденных мужчин, возраст которых составил от 21 года до 55 лет. К моменту поступления в исправительное учреждение 86% пациентов нигде не работали, 4% имели первую судимость, 78% — вторую, 18% — 3 судимости и более. Потребителями инъекционных наркотиков были 99 (90%) человек. У пациентов установлены следующие клинические стадии ВИЧ-инфекции: III — у 58, IVА — у 32, IVБ — у 18, IVВ — у 2 больных, т. е. поздние стадии болезни имелись у 47,3% больных. У 42 пациентов число лимфоцитов CD4 достигало более 500 в 1 мкл. У 68 больных число лимфоцитов CD4 в крови составило менее 500 в 1 мкл, а среди них у 9 отмечено очень низкое содержание клеток CD4 (от 59 до 182 в 1 мкл). У пациентов с низкими параметрами иммунитета наблюдали наиболее тяжелые и разнообразные проявления вторичных поражений, среди которых — туберкулез легких (у 18), бактериальная пневмония (у 14), опоясывающий лишай (у 6), орофарингеальный кандидоз (у 10), стрептодермия (у 2), рак гортани (у 1), серозный менингит невыясненной этиологии (у 2) и др. Сопутствующий сифилис регистрировали у 3 пациентов. Антиретровирусную терапию (АРВТ) получали 28 пациентов, остальные, имевшие показания к ее началу, категорически отказывались от терапии. Редким вторичным поражением, впервые выявленным в данном учреждении, была Л.Б. Приводим это клиническое наблюдение.

Внешний вид больного ЛБ. а — май 2014 г.; б — июль 2014 г.

Больной Б., 33 года, активный потребитель психотропных препаратов. ВИЧ-инфекция диагностирована в 2012 г. при заключении в исправительное учреждение в третий раз сроком на 3 года. На учете в центре СПИД не состоял. До февраля 2014 г. ничем не болел, за медицинской помощью не обращался. В медицинскую часть исправительного учреждения обратился 27 февраля с жалобами на припухлость шеи справа. При осмотре выявлен безболезненный шейный ЛУ справа диаметром 5 см. По поводу «шейного лимфаденита» назначена антибактериальная терапия, которая к улучшению не привела. Заключение по ультразвуковому исследованию ЛУ: реактивный лимфаденит. В это время у пациента регистрировали выраженную иммуносупрессию (число лимфоцитов CD4 69 в 1 мкл). В анализе крови гемоглобин 123 г/л, эритроциты 4,3·10 9 /л, СОЭ 55 мм/ч. Обзорная рентгенография легких патологии не выявила. В мае 2014 г. больной осмотрен онкологом, который предположил лимфосаркому, однако не исключал туберкулез шейных ЛУ. С диагностической целью произведена биопсия ЛУ и обнаружена опухоль, имеющая строение лимфосаркомы, врастающая в поперечно-полосатую мускулатуру с разрушением мышечных клеток. Патогистологический диагноз: лимфома Беркитта. Начата химиотерапия (винкристин, рубицин, преднизолон), но от АРВТ больной категорически отказывался. В течение 1 мес состояние прогрессивно ухудшалось, появились болезненность шеи с иррадиацией в правую руку и ногу, озноб, выраженное потоотделение, снижение массы тела, слабость; повысилась температура тела до фебрильной. Status localis: шейная область справа деформирована за счет округлого гиперемированного, плотного, неподвижного образования диаметром около 15 см, рубец после биопсии (см. рисунок, а). Лишь за 1 мес до смерти пациент дал согласие на лечение ВИЧ-инфекции. Ко времени досрочного освобождения (8 июля 2014) состояние больного было тяжелым, отмечалось прогрессивное снижение массы тела, жаловался на резкую слабость, пораженный ЛУ увеличился в диаметре до 20 см (см. рисунок, б). Летальный исход наступил 8 августа.

Читайте также:  Можно ли жить без селезенки человеку: берут ли в армию после спленэктомии

Таким образом, в исправительном учреждении Оренбурга в 2014 г. находились почти 50% пациентов с развернутыми стадиями ВИЧ-инфекции, у которых регистрировали различные вторичные/оппортунистические поражения. Большинство имеющих показания у началу АРВТ больных отказывались от лечения. Редким вторичным поражением являлась ЛБ, которая развилась у пациента на фоне глубокой иммуносупрессии.

Лимфома головного мозга: симптомы и прогноз при ВИЧ

М.В. Шайдоров, А.С. Фролов, А.Н. Морозов, В.Е. Ермаков

Клиническая больница № 5, Тольятти

Реферат. Проблема лечения злокачественных лимфом у ВИЧ-инфицированных больных стала актуальней, чем в начале эпидемии СПИДа. Это связано с появлением высокоактивной антиретровирусной терапии и увеличением продолжительности жизни таких пациентов. В статье проводится сравнение гистологических типов, возможности проведения противоопухолевого лечения, его эффективности, результативности и связанных с ним осложнений у пациентов с лимфомами, которые являются ВИЧ-инфицированными по сравнению с неинфицированными. Результаты лечения не отличались достоверно в группах ВИЧ-инфицированных и неинфицированных, что является дополнительным аргументом в пользу необходимости полноценного лечения данной категории пациентов.

Ключевые слова: ВИЧ-инфекция, злокачественные лимфомы, лечение.

В настоящее время доказан повышенный риск развития у ВИЧ-инфицированных пациентов ход-жкинской и неходжкинской лимфомы. Показано, что с применением высокоактивной антиретро-вирусной терапии (ВААРТ), ВИЧ-инфицированные лица подвержены более высокому риску развития лимфом, чем в первые годы эпидемии [1]. При этом отмечается улучшение исходов лимфом у ВИЧ-инфицированных в результате появления возможности лечения лимфом после нормализации иммунологического статуса, индуцированного ВААРТ [2].

В связи с этим увеличивается важность выявления особенностей в морфологии, клинической картине и лечении данных заболеваний.

Нами было проанализировано 4 группы пациентов:

1-я группа — ВИЧ-инфицированные пациенты с лимфомой Ходжкина (ЛХ) в возрасте от 19 до 45 лет, 5 мужчин, 4 женщины;

2-я группа — ВИЧ-инфицированные пациенты с неходжкинской лимфомой (НХЛ) в возрасте от 18 до 53 лет, 6 мужчин, 7 женщин;

3-я группа — пациенты без ВИЧ-инфекции с лимфомой Ходжкина в возрасте от 18 до 37 лет, 42 мужчины, 42 женщины;

4-я группа — пациенты без ВИЧ-инфекции с не-ходжкинской лимфомой в возрасте от 18 до 52 лет, 40 мужчин, 44 женщин.

В анализе проводилось сравнение гистологических типов, возможности проведения противоопухолевого лечения, его эффективности, результативности и сопряженных с ним осложнений у пациентов 1-й и 3-й групп (с лимфомой Ходжкина), а также 2-й и 4-й групп (с неходжкинской лимфо-мой).

Распределение пациентов 1-й и 3-й групп по гистологическим типам лимфомы Ходжкина у ВИЧ-инфицированных имело отличия, что представлено на рис. 1.

В группе ВИЧ-инфицированных более чем в 2 раза чаще встречался смешанно-клеточный вариант.

Распределение пациентов 1-й и 3-й групп по стадиям представлено на рис. 2.

Клинические особенности у больных 1-й и 3-й групп приведены в процентном соотношении на рис. 3. В ходе работы было выявлено преобладание больных с ЛХ, относящихся к группе неблагоприятного прогноза по стандарту EORTC, с МТИ более 3 и наличием экстранодальных поражений в группе ВИЧ-инфицированных, что в целом соответствовало результатам других исследований [3, 4].

На момент начала проведения химиотерапии все пациенты с ВИЧ-инфекцией либо закончили, либо не получали ВААРТ. Состояние больных оценивалось по ECOG и во всех случаях не ограничивало возможности проведения полноценного противоопухолевого лечения.

Всем пациентам с ЛХ со стадиями заболевания IA—IIA проводилось лечение по схеме CVPP от 3 до 6 курсов с дальнейшим проведением лучевой терапии. Пациентам со стадиями IIB—IVB проводилась ПХТ по схеме ABVD от 4 до 8 курсов в стандартных дозах и режимах с последующим радиологическим лечением.

Пациенты с НХЛ получали терапию СНОР с последующим проведением лучевой терапии.

Во всех группах токсичность была управляема, и самыми частыми являлись тошнота (38%), соматическая слабость (36%), повышение печеночных транса-миназ (26%), тромбоцитопения (26%) и нейтропения (25%). 3—4-я степени гематологической токсичности были редки и отмечались у 5% пациентов.

Результаты лечения больных представлены в таблице и на рис. 6.

Как видно из таблицы и рис. 6, результаты лечения не отличались достоверно в группах ВИЧ-инфицированных и неинфицированных, что является дополнительным аргументом в пользу необходимости полноценного лечения данной категории пациентов.

1. В ходе работы было выявлено преобладание больных ЛХ, относящихся к группе неблагоприятного прогноза по стандарту EORTC, с МТИ более 3 и наличием экстранодальных поражений в группе ВИЧ-инфицированных.

2. Отсутствие существенной разницы в результатах лечения и выживаемости является весомым аргументом в пользу проведения полноценного противоопухолевого лечения при лимфомах, возникших на фоне ВИЧ-инфекции.

1. Carbone,A. HIV-associated Hodgkin lymphoma / A. Carbone, A. Gloghini, D. Serraino, M. Spina // Curr. Opin. HIV AIDS. — 2009. — № 4 (1). — Р. 3—10.

2. Spina, M. Hodgkin’s disease in HIV / M. Spina, M. Berretta, U. Tirelli // Hematol. Oncol. Clin. North. Am. — 2003. — № 17 (3). — Р. 843—858.

3. Tanaka, P.Y. Hodgkin lymphoma among patients infected with HIV in post-HAART era / P.Y. Tanaka, V.P.Jr. Pessoa, L.F. Pracchia [et al.] // Clin. Lymphoma Myeloma. — 2007. — № 7 (5). — Р. 364—368.

4. Hartmann, P. Current treatment strategies for patients with Hodgkin’s lymphoma and HIV infection / P. Hartmann, U. Rehwald, B. Salzberger [et al.] // Expert Rev. Anticancer. Ther. — 2004. — № 4 (3). — Р. 401—410.

Лимфома

Лимфома – это злокачественное заболевание, которое характеризуется поражением лимфатических узлов и внутренних органов, в которых скапливаются «опухолевые» лимфоциты.

Читайте также:  Лимфосаркома и лимфобластома: симптомы, лечение и прогноз

Акции

Оперативные вмешательства со скидкой 7%.

Онкоконсилиум может потребоваться как при лечении в «СМ-Клиника», так и пациентам других медицинских учреждений с целью получения альтернативного мнения.

«СМ-Клиника» предоставляет своим пациентам check-up со скидкой до 20%!

«СМ-Клиника» предоставляет своим пациентам предоперационное обследование со скидкой от 30 до 50%!

Консультация врача-хирурга по поводу операции бесплатно!

  • Врачи
  • Цены
  • Лимфома
  • Хронические миелопролиферативные заболевания
  • Множественная миелома
  • Лимфома Ходжкина

Содержание статьи:

  • Виды лимфом
  • Стадии заболевания
  • Причины возникновения
  • Симптомы
  • Диагностика
  • Методы лечения
    • Лечебная тактика
    • Лечение отдельных типов
  • Прогнозы
  • Клинические рекомендации

Лимфома (lymphoma) – злокачественная опухоль клеток иммунитета.При ней лимфоциты увеличиваются до гигантских размеров, бесконтрольно делятся и поражают лимфатическую систему: лимфоузлы, костный мозг, вилочковую железу.

От других онкологических заболеваний лимфома отличается диссеминацией по всему организму: с током лимфы переродившиесязлокачественныеклетки попадают во внутренние органы и критически нарушают их работу. Болезнь долго течет бессимптомно, а когда начинает проявляться, то часто весь организм уже поражен.

Большинстволимфомхарактеризуетсяпрогрессирующим течением и высокой злокачественностью с метастазированием. Тем не менее при раннем их выявлении благоприятный прогноз достигает

Статистические данные о лимфомах:

  • Ежегодно в России выявляют около 25 000 пациентов с раком данного типа – это 4% от всех онкобольных.
  • Мужчины болеют чаще, чем женщины.
  • Возрастной пик заболеваемости – 30-34 года и после 60 лет.
  • В группе риска – больные с артритом двух и более суставов.
  • Провоцирующий фактор – дефицит селена в организме.
  • Есть предположение, что окрашивание волос чаще 1 раза в месяц темной краской увеличивают риск развития лимфомы на 26%.
  • Считается что витамин Д обладает защитными свойствами против лимфомы.
  • Благодаря современным методикам и препаратам за последние 10 лет смертность от лимфом в России снизилась на 27%.

Виды лимфом

Различают две основные группы заболевания – лимфому Ходжкина и неходжкинские лимфомы. Они развиваются из разного типа клеток, отличаются характером течения и по-разному реагируют на терапию.

Лимфома Ходжкина (ЛГМ) – лимфогранулематоз, злокачественная гранулема.ХарактеризуетсяпоражениемВ-лимфоцитов. Отличается агрессивным течением, при этом хорошо поддается лечению. Источник:
И.И. Яковцова, В.Д. Садчиков, В.М. Садчикова, О.В. Долгая, С.В. Данилюк, А.Е. Олейник Лимфома Ходжкина: эволюция клинических классификаций // Вестник проблем биологии и медицины, 2013, №3, т.2 (103), с.62-69

Неходжкинские лимфомы (НХЛ)поражают не только В-, но и Т-лимфоциты. Всего выделено 30 подтипов.Большинство из них менее агрессивно, но и труднее лечится.

Классификация неходжкинских лимфом в соответствии с 4-й редакцией ВОЗ 2008 года:

  • В-лимфобластная НХЛ;
  • болезнь тяжелых цепей;
  • В-клеточный пролимфоцитарный лейкоз;
  • волосатоклеточный лейкоз;
  • диффузная В-крупноклеточая НХЛ;
  • лейкоз Беркитта;
  • НХЛ из клеток мантийной зоны;
  • лимфоплазмоцитарная НХЛ;
  • медиастинальная диффузная В-крупноклеточая НХЛ;
  • нодальная В-клеточная НХЛ маргинальной зоны;
  • первичная экссудативная НХЛ;
  • плазмоклеточная плазмоцитома/миелома;
  • селезеночная НХЛ маргинальной зоны;
  • фолликулярная НХЛ;
  • хронический лимфолейкоз;
  • экстранодальная В-клеточная НХЛ маргинальной зоны;
  • Т-лимфобластная НХЛ;
  • агрессивный NK-клеточный лейкоз;
  • анапластическая крупноклеточная НХЛ с первичным поражением кожи;
  • анапластическая крупноклеточная НХЛ с первичным системным поражением;
  • ангиоиммунобластная Т-клеточная НХЛ;
  • гепатолиенальная Т-клеточная НХЛ;
  • грибовидный микоз Сезари;
  • неуточненная периферическая Т-клеточная НХЛ;
  • Т-клеточная панникулитоподобная НХЛ подкожной клетчатки;
  • Т-клеточный лейкоз;
  • Т-клеточный лейкоз из больших гранулярных лимфоцитов;
  • Т-клеточный пролимфоцитарный лейкоз;
  • экстранодальная NK/T-клеточная лимфома назального типа;
  • энтеропатическая Т-клеточная НХЛ.

Самые распространенные в клинической практике лимфомы: Ходжкина, фолликулярная и диффузная В-крупноклеточная. Источник:
Г.С. Тумян Неходжкинские лимфомы // Клиническая онкогематология, 2015, 8(4), с.455-470

По характеру поражения и патогенезу все лимфомы делятся на 3 основные группы:

  • агрессивные – для них характерно быстрое развитие с ярко выраженной симптоматикой;
  • экстранодальные – первичное поражение формируется не в лимфатических узлах, а сразу во внутренних органах;
  • индолентные – отличаются своим медленным и благоприятным течением; могут не требовать терапии, иногда достаточно регулярно наблюдаться у врача.

Для каждого вида лимфом существует особая схема лечения.

Стадии лимфом

В зависимости от распространенности опухоли определяют стадию патологического процесса. В соответствии с международной классификацией AnnArborвыделяют 4 стадии заболевания:

  • На 1-й стадии в лимфомный процесс может быть вовлечена одна группа лимфатических узлов.
  • На 2-й допускается вовлечение двух и более групп по одну сторону от диафрагмы.
  • На 3-й стадии опускается поражение лимфатических узлов по обе стороны диафрагмы.
  • На 4-й стадии в процесс вовлекаются внутренние органы – мозг, сердце, печень, селезенка, желудок, кишечник.

Каждую стадию дополнительно маркируют титрами А и Б. Титр А указывает на отсутствие ключевых симптомов – лихорадки, сильной ночной потливости и резкого снижения веса. Титр Б указывает, что такие проявления есть.

Причины возникновения лимфом

Единого причинного фактора развития заболевания не выделено. На данный момент ученые считают, что патпроцесс запускается комплексом причин. К ним относят:

  • наследственную предрасположенность;
  • регулярные контакты с токсинами и канцерогенами;
  • вирус герпеса, гепатита, хеликобактер пилори и другие инфекционные заболевания;
  • аутоиммунные и иммунодефицитные состояния;
  • повторяющиеся пневмонии;
  • иммуноподавляющую терапию после пересадки почек, стволовых леток и т. д.;
  • операции по вставке грудных имплантатов (предположительно).

Симптомы

Помимо основных симптомов – лихорадки, сильной ночной потливости и резкого снижения веса – для патологии характерны:

  • слабость и повышенная утомляемость;
  • повышение температуры;
  • потеря веса;
  • увеличение лимфатических узлов (часто, но не всегда; при этом они безболезненны и не уменьшаются в результате лечения антибиотиками, как при инфекционных заболеваниях).
Читайте также:  Миндалины и гланды - это одно и тоже или нет: в чем разница между аденоидами, гландами и миндалинами

Иногда возможен кожный зуд. При поражениях опухолью грудной клетки возможны затрудненное дыхание, одышка и кашель. При локализации новообразования в брюшной полости наблюдают расстройства пищеварения, тошноту, рвоту, распирающие боли в животе и нижней части спины. При поражении костного мозга больные жалуются на боли в костях.Если в патологию вовлечены лицевые и черепные структуры, есть жалобы на головные боли и распирающие боли в лице и шее.

Диагностика лимфом

Диагноз ставят по результатам микроскопического исследования биоптата – образца лимфоидной ткани. По результатам дифференциальной биопсии определяют тип опухоли.

Чтобы выявить опухоли в разных частях тела, применяют методы лучевой диагностики: рентгенографию, сцинтиграфию, магниторезонансную, позитронно-эмиссионную и компьютерную томографию. При необходимости уточнить некоторые особенности патпроцесса назначают лабораторные анализы крови – иммуноферментотипирование методом проточной цитометрии, молекулярно-генетические и цитогенетические исследования. Источник:
Wang HW, Balakrishna JP, Pittaluga S, Jaffe ES Diagnosis of Hodgkin lymphoma in the modern era // Br J Haematol. 2019 Jan;184(1):45-59. doi: 10.1111/bjh.15614. Epub 2018 Nov 8

Методы лечения

Наиболее распространенные методы лечения лимфом:

  • лучевая терапия;
  • химиотерапия;
  • радиотерапия;
  • биологическая терапия;
  • трансплантация стволовых клеток;
  • хирургическое вмешательство.

Они применяются как в виде отдельных курсов, так и в комплексе. Выбор лечебной схемы зависит от вида опухоли и общего состояния больного.

Лечебная тактика

Индолентные лимфомы могут не требовать лечения, а только наблюдения онкогематолога. Терапия показана при первых признакахпрогрессированияпатпроцесса. При локализованныхопухоляхдостаточнорадиотерапевтического облучения пораженных структур. При генерализованных формах показана химиотерапия.

При агрессивном течении заболевания одна из наиболее эффективных лечебных схем – химиотерапия по протоколу СНОР в сочетании с иммунотерапевтическимипрепаратами из группы моноклональных антител. При высокоагрессивных видах опухолей может быть назначена высокодозная химиотерапия в сочетании с трансплантацией кроветорных стволовых клеток.

Лечение отдельных типов лимфом

Основной метод лечения лимфомы Ходжкина ЛГМ– химиотерапия. Противоопухолевые цитотоксины назначают в разных лекарственных формах. Химиотерапия носит цикличный характер – медикаментозные курсы чередуются с периодами реабилитации. Источник:
Sermer D, Pasqualucci L, Wendel HG, Melnick A, Younes A Emerging epigenetic-modulating therapies in lymphoma // Nat Rev Clin Oncol. 2019 Aug;16(8):494-507.doi: 10.1038/s41571-019-0190-8

Радиотерапия – излучение высокой мощности – в качестве самостоятельного лечения ЛГМ может быть оправдана в отдельных случаях – когда в процесс вовлечена одна, максимум две группы лимфатических узлов. Чаще ее назначают в комплексе с химиотерапией. На поздних стадиях заболевания метод показан в качестве паллиативного лечения.

Биологические препараты – моноклональные антитела – при лечении лимфомы применяют для активизации иммунной системы. Лучевую терапию проводят регионарно, в области вовлеченных в онкологический процесс лимфоузлов.

В некоторых случаях при лечении ЛГМ оправдано удаление селезенки. Если увеличенные лимфатические узлы сдавливают соседние органы,может быть показано их иссечение.

При рецидивах заболевания, а также с целью уничтожения раковых клеток, на которые не действуют стандартные дозировки лучевой и химиотерапии, назначают высокие терапевтические дозы, разрушающие вместе с опухолью ткани костного мозга. После такого курса показана трансплантация органа. Взятые заранее собственные либо донорские стволовые клетки формируют новую иммунную систему.

Хорошие результаты в лечении НХЛ демонстрирует также комбинация лучевой и химиотерапии. В некоторых случаях успешно применяют инновационную техникулюмбально-пункционного введения противоопухолевых антител.

НХЛ с агрессивным течением плохо поддаются лечению. Наиболее эффективный метод борьбы с этим заболеванием – пересадка костного мозга.

Прогнозы

Прогноз для пациентов с лимфомами зависит от стадии процесса, возраста и состояния больного, а также от результатов терапии. При лимфоме Ходжкина пациенты молодого возраста на ранних стадиях,как правило, полностью выздоравливают. У 8 из 10 удается добиться устойчивой ремиссии. Пятилетняя выживаемость при 1-й стадии составляет 95%, при 4-й – 65%.

При НХЛ селезенки, лимфоузлов и слизистых средняя пятилетняя выживаемость – порядка 70%. При НХЛ ЖКТ, слюнных желез, глазных орбит средняя пятилетняя выживаемость – около 60%. Менее благоприятный прогноз у агрессивных НХЛ молочных желез, яичников, ЦНС и костей – пятилетняя выживаемость в среднем меньше 30%.

Клинические рекомендации после лечения лимфом и профилактика

Избегайте факторов риска – интоксикаций и контакта с канцерогенами. Вакцинируйтесь, а если заболели инфекционной болезнью – не занимайтесь самолечением.

При первых признаках лимфомы обращайтесь к врачу. Ежегодно проходите профилактические медосмотры, придерживайтесь правильного питания и старайтесь вести здоровый образ жизни.

Источники:

  • И.И. Яковцова, В.Д. Садчиков, В.М. Садчикова, О.В. Долгая, С.В. Данилюк, А.Е. Олейник. Лимфома Ходжкина: эволюция клинических классификаций // Вестник проблем биологии и медицины, 2013, №3, т.2 (103), с.62-69.
  • Г.С. Тумян. Неходжкинские лимфомы // Клиническая онкогематология, 2015, 8(4), с.455-470.
  • Wang HW, Balakrishna JP, Pittaluga S, Jaffe E. Diagnosis of Hodgkin lymphoma in the modern era // Br J Haematol. 2019 Jan;184(1):45-59. doi: 10.1111/bjh.15614. Epub 2018 Nov 8.
  • Sermer D, Pasqualucci L, Wendel HG, Melnick A, Younes A. Emerging epigenetic-modulating therapies in lymphoma // Nat Rev Clin Oncol. 2019 Aug;16(8):494-507.doi: 10.1038/s41571-019-0190-8.

Пресс-центр

Лимфома Ходжкина

А. В. ПИВНИК , д.м.н., профессор, Н.Н. ШАРКУНОВ , ФГБУ «Гематологический научный центр» Минздрава России, Москва

В обзорной клинической статье приводятся сведения о патогенезе, диагностике и лечении лимфомы Ходжкина, рассматриваются вопросы ранней диагностики, подчеркивается роль раннего морфологического исследования, лучевых методов диагностики, необходимость создания семенного фонда у молодых мужчин перед началом химиотерапии, важность строгого соблюдения стадирования, уточнения факторов прогноза, неукоснительного соблюдения программ терапии.

Лимфома Ходжкина (болезнь Ходжкина, лимфогранулематоз) – группа заболеваний лимфоидной ткани, включающая как минимум классическую лимфому Ходжкина и нодулярный тип лимфоидного преобладания. Классическая лимфома Ходжкина (ЛХ) – моноклональная опухоль, субстратом которой являются клетки Березовского-Рид-Штернберга (БРШ) и Ходжкина, которые происходят из В-клеток герминального центра фолликула. Они составляют около 1% от массы всей опухолевой ткани, состоящей из реактивных, неопухолевых Т- и В-лимфоцитов с примесью гранулоцитов и макрофагов.

Читайте также:  Течет лимфа из ноги: как остановить сукровицу и чем лечить

ЛХ впервые описана в 1832 г. Томасом Ходжкином как «заболевание, при котором поражаются лимфатические узлы и селезенка». Спустя 23 года С. Уилкс назвал это состояние болезнью Ходжкина, изучив описанные Т. Ходжкином случаи и добавив к ним 11 собственных наблюдений. Термин «лимфогранулематоз» введен в 1904 г. на VII съезде немецких патологов в Вене. В 2001 г. ВОЗ утвердила название «лимфома Ходжкина» в классификации лимфом.

В РФ общее количество впервые заболевших лимфогранулематозом составляет около 3,5 тыс. человек в год. Выявляются 2 основных пика заболеваемости ЛХ: первый приходится на 15–35 лет, второй наблюдается после 60 лет; соотношение мужчины/женщины примерно равное. В средней полосе России заболеваемость ЛХ составляет около 2,5 на 100 тыс. человек за год. В Москве и Московской области с численностью около 20 млн человек число заболевших может составить около 500 человек в год.

Этиология заболевания не известна. Пристально изучается роль вируса Эпштейна-Барр в возникновении заболевания.

В патогенезе ЛХ рассматриваются следующие проблемы. Морфологическим субстратом болезни является небольшое количество опухолевых клеток в массе опухоли, которая в основном состоит из реактивных Т-клеток, в частности CD4+. Цитокины, выделяемые этими клетками в ответ на опухоль, определяют клинические В-симптомы болезни, а также структуру опухоли, инвазирующей соседние ткани.

С.М. Алещенко с соавт. выделили группы генов, сцепленные с плохим прогнозом – резистентностью к терапии и рецидивирующим на фоне полихимиотерапии (ПХТ) течением.

В целом патогенез ЛХ может рассматриваться как ряд последовательных событий: больной ЛХ получает по одному неблагоприятному признаку вероятности развития ЛХ от каждого из родителей, став гомозиготой по этому признаку. Родители больного ЛХ передают HLA-DR признак, который выявляется определенным набором HLA-DR маркеров. Гены системы HLA-DR локализованы на коротком плече 6-й хромосомы.

По данным Алещенко, у части больных ЛХ выявлены генетические маркеры. Она исследовала 112 больных ЛХ, наблюдавшихся в отделении химиотерапии гематологических заболеваний и интенсивной терапии (ГИИТ) ГНЦ РАМН с 1996 по 2000 г. Изучены образцы геномной ДНК из лимфоцитов периферической крови. Показано, что существует положительная ассоциация между развитием ЛХ и наличием генов Cw7 и DRB1*11. Для носителей специфичности DRB1*07 выявлена значимая отрицательная ассоциация с восприимчивостью к ЛХ. Выявлено снижение риска развития ЛХ в молодом возрасте для лиц, имеющих в HLА-генотипе специфичность DRB1*01. Установлено повышение частоты общих НLA-специфичностей 1-го класса у родительских пар, имеющих больного ребенка. Значение данного показателя составляет соответственно 100% против 60%. Ген DRB1*04 ассоциирован у больных ЛХ с достижением полной ремиссии – частота DRВ1*04 в группе пациентов в ремиссии 5 и более лет (20%) выше частоты данной специфичности в группе больных, рефрактерных к ПХТ первой линии (8%) [1]. У пациентов с факторами риска по системе немецких авторов Хасанклевера и Уолкера Диля, основанной на наблюдении почти 6 тыс. больных ЛХ (мужской пол, возраст старше 45 лет, IV стадия заболевания, уровень гемоглобина менее 105 г/л, лейкоцитоз более 16х10/*9, лимфопения

Представляет интерес изучение полиморфизма генов, ответственных за метаболизм цитостатических препаратов, т. к. в ряде случаев при малой активности соответствующих ферментов мы не получаем противоопухолевого эффекта, при повышенной активности ферментов наблюдаются проявления избыточной токсичности. Возможно, полиморфизм генов системы HLA-DR и генетические механизмы лекарственной резистентности взаимосвязаны.

При изучении изолированных клеток БРШ выявлены глобальные механизмы, которые подавляют специфическую экспрессию генов В-клеток. Показано нарушение активности рецептора тирозинкиназы в клетках БРШ при классическом варианте ЛХ и в меньшей степени при варианте лимфоцитарного преобладания. Эта находка является уникальной для ЛХ и может способствовать более успешной химиотерапии [2].

Наши наблюдения за больными ЛХ с ВИЧ-инфекцией выявляют очень интересную проблему. При рассмотрении кривых заболеваемости ВИЧ-инфицированных больных разными болезнями в течение 15 лет до начала высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ) (1981–1996 гг.) и в течение такого же времени после введения ВААРТ (1996 – по настоящее время) оказалось, что в левой части графика заболеваемость злокачественными лимфомами, включая первичную лимфому ЦНС и саркому Капоши, возросла в сравнении с неинфицированной популяцией в 168 раз! Заболеваемость ЛХ и солидными опухолями до начала ВААРТ не отличалась от таковой в здоровой популяции (2,5 на 100 тыс. населения). Напротив, в правой половине графика (т. е. после начала ВААРТ) кривые первых двух болезней резко снизились, первичная лимфома ЦНС и саркома Капоши стали встречаться очень редко. Заболеваемость солидными опухолями не изменилась. Интересным фактом стало увеличение заболеваемости ЛХ до 8 раз с началом приема ВААРТ! Это означает, что для реализации ЛХ как болезни необходимо как минимум присутствие CD4+-лимфоцитов. Продолжение наблюдения за больными ЛХ с ВИЧ-инфекцией показало, что ЛХ у этой группы пациентов излечивается лучше, чем у неинфицированных больных: быстрый регресс симптомов, возможность достичь излечения при грубых нарушениях протокола лечения по времени (чрезмерно затянутые интервалы между курсами ПХТ). Эти два факта, полученные при непосредственном наблюдении и лечении больных ЛХ с ВИЧ-инфекцией, нуждаются в научном объяснении, которого пока нет.

Читайте также:  Интрамаммарный лимфоузел молочной железы: что это такое

Известен воспалительный синдром иммунологического восстановления у ВИЧ-инфицированных больных (Immune Reconstitution Inflammatory Syndrome – IRIS) –появление новых или обострение ранее пролеченных инфекционных или неинфекционных заболеваний на фоне положительного иммунологического и вирусологического ответа на ВААРТ. Он изучен при туберкулезе и грибковых инфекциях у ВИЧ-инфицированных больных. Оказалось, что при сочетании туберкулеза и ВИЧ-инфекции начало ВААРТ с повышением CD4+ клеток приводит к резкому ухудшению течения туберкулеза, и, напротив, первоначальная терапия туберкулеза с последующим присоединением ВААРТ не сопровождается развитием IRIS. CD4+ клетки необходимы для реализации туберкулезного процесса. Аналогичную картину мы наблюдаем при росте заболеваемости ЛХ в начале ВААРТ. Рассмотрение этого феномена в рамках IRIS заслуживает внимательного изучения. Если при туберкулезе в случае IRIS этиологическим фактором являются микобактерии, то при ЛХ одним из этиологических факторов может быть вирус Эпштейна-Барр.

При смешанно-клеточном варианте ЛХ, который преобладает у ВИЧ-инфицированных больных, нередко обнаруживается геном вируса Эпштейна-Барр в геноме опухолевых клеток.

Особенности характера и личности больных ЛХ заставили нас обратиться к нейрофизиологам, что привело к совместной работе со специалистами по биохимии белка.

В работах А.А. Карелина с соавт. [3] показано, что эритроцит является «эндокринной железой», которая выделяет во внешнюю среду пептиды цепей гемоглобина (Hb) разной длины. В норме и при нескольких изученных заболеваниях (черепно-мозговые травмы, сосудистые поражения головного мозга и др.) при краткосрочном культивировании эритроцитов наблюдали процесс расщепления цепей глобина. При этом обнаруживали короткие пептиды длиной в 50 аминокислотных остатков, которые выделялись через поры мембраны эритроцита. При ЛХ выявили, что пептидные фрагменты короче (30 аминокислотных остатков альфа-цепи гемоглобина), но механизм этого явления до настоящего времени не исследован.

Ранее в комплексе работ акад. В.Т. Иванова с соавт., А.А. Карелина с соавт. [3, 4] показано, что короткие пептиды обладают действием нейропептидов, обусловливая, в частности, гибернацию некоторых животных (медведей). Поводом для этих экспериментов явились клинические наблюдения врачей-гематологов за проявлением высшей нервной деятельности у пациентов, страдающих ЛХ. А.В. Пивник с соавт. [5] отметил своеобразные черты личности и характера этих пациентов: эмоциональная холодность, упрямство, скрытность. Отмечено, что характерологические особенности больных ЛХ ярко проявляются у матерей заболевших. До трети пациентов ЛХ категорически отказываются от рекомендованной полихимио- и лучевой терапии, что ведет к гибели больных в течение ближайших лет.

В результате обсуждений этих психологических особенностей пациентов с ЛХ с психологами и психиатрами было сделано заключение, что для больных ЛХ характерна особенность, отмеченная ранее у пациентов со злокачественными опухолями, а именно инфантильность – отказ согласиться с существованием болезни.

Психиатрами отмечены пограничные состояния и достоверное увеличение числа истинной шизофрении среди пациентов с ЛХ.

Таким образом, накапливается все больше данных об этиотропном действии вируса Эпштейна-Барр у субъекта с широким фоном разнообразных событий, таких как наличие сцепленных с плохим прогнозом генов системы HLA, наличие коротких пептидов, факты их онкогенного действия (О.Н. Блищенко с соавт.), наличие достаточного количества CD4+ Т-лимфоцитов [6, 7].

Морфологические варианты ЛХ

Выделяют следующие морфологические варианты лимфо¬гранулемато¬за (классификация ВОЗ, 2008 г.):
Лимфома Ходжкина, нодулярный тип лимфоидного преобладания.
Классическая лимфома Ходжкина:

• классическая лимфома Ходжкина, лимфоидное преобладание (С81.0 по МКБ);
• классическая лимфома Ходжкина, нодулярный склероз (С81.1);
• классическая лимфома Ходжкина, смешанно-клеточная (С81.2);
• классическая лимфома Ходжкина, лимфоидное истощение (С81.3).

При диагностике обычно биопсии подвергается один из увеличенных периферических лимфоузлов. В случае увеличения только внутригрудных или абдоминальных лимфоузлов или селезенки производится диагностическая торакотомия и лапаротомия или спленэктомия.

При первичном осмотре отсутствие общих симптомов (т. н. В-симптомы активности заболевания) определяется как А-стадия заболевания.

Эта стадия коварна отсутствием серьезных симптомов заболевания, которое проявляется только увеличением одного лимфоузла, например надключичного слева. Пациенты и его семья игнорируют как сам факт увеличения лимфоузла, так и его неуклонный рост. Нередко больной впервые предстает перед врачом с массивной периферической лимфаденопатией, развивающейся за годы болезни. Уместно выделить несколько периодов в «маршруте» больного: обнаружение увеличенного лимфоузла – обращение к врачу – биопсия лимфоузла – начало терапии. Нередко время между этими событиями исчисляется месяцами и годами. Так, больной обращается к врачу через много месяцев или 1–2 года после первого обнаружения увеличенного безболезненного надключичного лимфоузла. Процесс обследования может занимать долгие месяцы, когда больной обходит многих специалистов и сдает огромное количество ненужных анализов, и нередко в раздражении от проволочек покидает лечебное учреждение, иногда навсегда. При первичном обращении пациента и знакомстве с медицинскими документами нередко врач впервые обращает внимание больного на четкие признаки увеличения средостения на флюорограмме, сделанной от 1 года до 3 лет назад. Это происходит из-за плохой организации медицинской помощи. Так, ответ по флюорограмме, сделанной в районном туберкулезном диспансере, на которой выявлено увеличение размеров средостения, при пересылке в районную поликлинику может затеряться. Врач считает, что флюорограмма в норме и поэтому не вызывает больного, а тот уверен, что раз не последовал вызов от врача, значит оснований для беспокойства нет. Врач-кардиолог, который консультирует больного по поводу предполагаемого порока сердца, отвергает свой диагноз, но не направляет больного к онкологу, хотя увеличение размеров средостения требует этого безотлагательно. На просьбу гематолога представить препараты биопсии и блоки удаленного ранее лимфоузла пациент разводит руками: препараты утеряны, блок недоступен, важный материал не сохранился. Наконец, после биопсии, подтверждающей диагноз ЛХ, пациент приступает к лечению.

Читайте также:  Синупрет при аденоидах у детей: отзывы о каплях и схема лечения

Увеличение лимфоузлов относится к местным симптомам ЛХ, чаще всего это периферические лимфоузлы выше диафрагмы (подчелюстные, шейные, надключичные, подмышечные, лимфоузлы средостения). Выявление увеличенных лимфоузлов в нетипичных местах – по ходу нервно-сосудистого пучка плеча, в кубитальной ямке, в поясничной области или экстранодальной локализации (молочная железа, мягкие ткани) – всегда свидетельствует о запущенной стадии ЛХ и неблагоприятном прогнозе. В этих случаях проводится дифференциальная диагностика между неопухолевым и опухолевым поражением лимфоузлов. Поражения ЦНС крайне редки, мы наблюдали одну пожилую больную ЛХ с общемозговой симптоматикой и объемным поражением мозга, доказанным с помощью МРТ. Обязательно исключается диагноз боковой кисты шеи, нередко симулирующей ЛХ. Увеличение размеров селезенки обычно выявляется при первичном осмотре, она плотная, гладкая, пальпируется ниже края реберной дуги на несколько сантиметров. Иногда спленомегалия может быть массивной, достигая массы 1 кг и более. Чаще небольшая спленомегалия выявляется при УЗИ живота, превышая нормальные размеры 11х4 см. Значительное увеличение размеров печени подтверждает IV стадию заболевания, которая выявляется нечасто. При ЛХ отмечается появление В-симптомов: лихорадка 38 °С в течение нескольких недель, профузная потливость с необходимостью смены постельного белья, потеря веса на 10% за последние 6 месяцев. Кожный зуд исключен из этих признаков, однако он является прогностическим признаком, который, так же как и гиперэозинофилия, превышающая 10–15% в общем анализе крови, определяет эффект терапии и возникновение рецидивов.

Дифференциальный диагноз проводится с метастазами рака, опухолями головы и шеи, включая назофарингеальную карциному, опухоль Шнитке, опухоли щитовидной железы, опухоли слюнных желез, а также опухолями других локализаций – молочной железы, ЖКТ, гениталий, внегонадными герминогенными опухолями. К неопухолевым заболеваниям относятся: вирусные лимфаденопатии, в первую очередь инфекционный мононуклеоз, в этих случаях не следует торопиться с биопсией лимфоузла, наблюдая за больным несколько недель. Также нельзя забывать о бактериальных лимфаденитах, обычно одонтогенного происхождения. В этих случаях следует назначить пациенту санацию полости рта, лечение антибиотиками и понаблюдать больного в течение нескольких недель. Все чаще при биопсии шейных и надключичных лимфоузлов наблюдается туберкулезное поражение. Мы наблюдали больных с шейной лимфаденопатией при локализации сифилитического шанкра на миндалине и губе. Нам приходилось за 1 неделю работы получать заключения по биопсии лимфоузлов этой области с диагнозами: беспигментная меланома, саркома Капоши, болезнь Гоше, туберкулезный лимфаденит.

Диагноз ЛХ всегда ставится морфологически – по результатам биопсии лимфоузла, селезенки или другой пораженной ткани. Исследование включает описание гистологических срезов, окрашенных гематоксилин-эозином, при световой микроскопии. Недопустимым является предположительный диагноз по цитологическому анализу тонкоигольной пункционной биопсии, полученной при пункции лимфоузла.

Диагноз лимфогранулематоза не выставляется на основании радиологического исследования. Не приемлемы диагнозы ЛХ по «характерной клинической картине и характерной рентгенологической картине». За последние годы выяснилось, что этот стандартный классический метод недостаточен для детальной характеристики вариантов ЛХ. Так называемые лимфомы переходной – «серой» – зоны трактовались как ЛХ, лечились как ЛХ, однако результаты терапии были неудовлетворительными. Это относится к таким формам лимфом, как анаплаcтические В- и Т-лимфомы, В-крупноклеточная лимфома, медиастинальная В-клеточная лимфома со склерозом.

Морфологи ввели новые методы исследования, без которых современный диагноз лимфомы, ЛХ был нередко недостижим. Были введены анти-CD-антитела – иммунные маркеры, прицельно высвечивающие характерные для каждого варианта лимфом клетки. Молекулярно-биологические методы с использованием единичной изолированной опухолевой клетки позволяют изучать в деталях геном опухолевой клетки. Именно комплексные исследования (световое микроскопическое, иммуногистохимическое, молекулярно-биологическое) позволяют сделать патологоанатомическое заключение по поводу конкретного больного [8]. Результаты этих методов исследований, проведенных у нескольких тысяч больных лимфомами, легли в основу классификации злокачественных заболеваний кроветворной и лимфоидной ткани, предложенной ВОЗ в 2008 г.

После завершения этих исследований проводится стадирование с определением объема поражения лимфатической ткани, т. е. устанавливается стадия ЛХ.

Классификация по стадиям ( Ann . Arbor , 1971, с дополнением в Costwolds , 1989)

Поражение одной лимфатической зоны или одного лимфоидного органа (селезенка, тимус, Вальдейрово кольцо) или одного нелимфоидного органа

Поражение 2 и более лимфатических зон с одной стороны диафрагмы (поражение воротных лимфоузлов с обеих сторон диафрагмы относят ко II стадии); локализованное поражение только одного нелимфоидного органа или ткани (например, стенки грудной клетки) по протяжению с одной стороны диафрагмы (IIE). Число пораженных анатомических зон указывается арабской цифрой, нижним индексом (II 3 )

Поражение лимфатических зон с обеих сторон диафрагмы (III), которое может сопровождаться поражением селезенки (III S ) или локальным поражением по протяжению только одного нелимфоидного органа/ткани или и того и другого (IIISE).
III 1 с поражением селезеночных, воротных или портальных лимфоузлов либо без него

III 2 с поражением парааортальных, подвздошных и мезентериальных лимфоузлов

Диффузное или диссеминированное поражение нелимфоидного органа (или ткани) с поражением лимфоузлов или без него

Дополнительные обозначения, указываемые с любой стадией

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: